Эрозивное кровотечение сонной артерии

Носовое кровотечение (НК) — одна из самых частых причин экстренной госпитализации больных в ЛОР-стационары [1]. Большинство Н.К. удается остановить сравнительно легко, однако в ряде случаев кровотечение может представлять реальную угрозу для жизни больного [2]. К этой группе относятся профузные кровотечения из аневризм кавернозного отдела внутренней сонной артерии (ВСА) [3-6].

Кровотечения из аневризм ВСА наблюдаются достаточно редко. В связи с этим приводим описание собственного наблюдения такого случая.

Больной С., 23 года, житель N-ского района Ростовской области, поступил в ЛОР-отделение Больницы скорой медицинской помощи Таганрога 30.07.2015 с жалобами на выраженную слабость, обильное НК с затеканием в ротовую полость, рецидивирующее в течение последних 4 дней, самостоятельно останавливающееся. Из анамнеза выяснено, что 18.06.2015 больной попал в дорожно-транспортное происшествие, после которого был доставлен в районную (сельскую) больницу без сознания, госпитализирован в реанимационное отделение, где находился на лечении в течение 2 нед, затем был переведен в травматологическое отделение. Выписан через месяц после травмы (17.07.2015) с диагнозами: закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга, парез глазодвигательного нерва справа.

При поступлении: НК отсутствует, больной вялый, в сознании, заторможен, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Артериальное давление 80/60 мм рт.ст. Имеются экзофтальм и птоз верхнего века справа, хемоз, инъекция сосудов конъюнктивы, расходящееся косоглазие, ограничение подвижности глазного яблока, мидриаз справа.

При риноскопии источник кровотечения в полости носа не обнаружен, слизистая оболочка полости носа отечна, бледна, цианотична. Другие ЛОР-органы без патологии.

Общий анализ крови от 30.07.2015: эритроциты 2,3∙1012/л, гемоглобин 68 г/л, скорость оседания эритроцитов 17 мм/ч, лейкоциты 6,5∙109/л, палочкоядерные нейтрофилы 7, сегментоядерные нейтрофилы 74, лимфоциты 14, моноциты 5, тромбоциты 275∙109/л, свертываемость по Сухареву — 4 мин 10  с  — 5 мин 10 с. Общий анализ мочи — без патологии.

На электрокардиограмме выявлено ускорение синусового ритма, частота сердечных сокращений  — 94 уд/мин. Полувертикальная электрическая ось сердца. Замедление внутрижелудочковой проводимости. Вторичные диффузные реполяризационные изменения в миокарде с элементами гипоксии. Ишемия миокарда.

На спиральной компьютерной томографии выявлены переломы основания черепа, стенок лобных, верхнечелюстных и клиновидных пазух (рис. 1).

Рис. 1. Спиральная компьютерная томография больного С., 23 года: переломы передних стенок лобных пазух и задней стенки правой лобной пазухи (а); переломы передней стенки правой верхнечелюстной пазухи, латеральных стенок и межпазушной перегородки клиновидной пазухи, пневмоцефалия (б-г); перелом ситовидной пластинки (д); переломы основания черепа на уровне передней и средней черепных ямок, стенок клиновидной пазухи (е).

В течение 3 сут больному проводилась интенсивная инфузионная терапия, в результате которой его состояние значительно улучшилось, кровотечение не повторялось. С учетом тяжести полученной травмы больному было предложено продолжить обследование и лечение в Областной клинической больнице, от которого он отказался и по собственному настоянию 3.08.2015 был выписан.

Через 2 нед (17.08.2015) у больного вновь возобновилось профузное НК, он был отправлен в Больницу скорой медицинской помощи Таганрога, но в пути кровотечение повторилось и наступила смерть. На аутопсии обнаружен источник кровотечения — ложная аневризма ВСА, каротидно-кавернозное сообщение (ККС).

Этиология и патогенез аневризм ВСА различны. Чаще всего встречаются посттравматические аневризмы [5, 6], в том числе ятрогенные [7-9].

Посттравматические аневризмы, как правило, связаны с тяжелой черепно-мозговой травмой. По данным W. Liang и соавт. [10], формирование посттравматических аневризм ВСА при переломах основания черепа отмечается в 3,8% случаев, причем при переломах, проходящих через переднюю черепную ямку — в 2,4%, через среднюю и заднюю черепные ямки — в 8,3 и 1,7% соответственно. В литературе описаны единичные случаи формирования ложной аневризмы ВСА со смертельным отсроченным НК и после легкой черепно-мозговой травмы [11].

Нетравматические аневризмы ВСА чрезвычайно редки, они формируются, как правило, в области 4-го сегмента в результате инфекционных процессов, опухолей, облучения [12-14]. Нетравматические аневризмы также могут вызывать смертельные НК при разрушении стенок клиновидной пазухи и прорыве аневризмы в ее полость. Механизмы разрушения костных структур при давлении на них неинфицированных тканей, в том числе псевдоаневризм, не всегда понятны. Остеолитические процессы, ассоциированные с метастатическими опухолями и давлением различных протезов, частично объясняются молекулярными взаимодействиями, приводящими к активации металлопротеиназ и остеокластогенеза [15, 16]. Изначально тонкие стенки клиновидной пазухи или наличие их дегисценций повышают риск разрыва аневризмы с профузным НК.

В основе формирования посттравматической аневризмы ВСА лежит разрыв одного из слоев стенки сосуда, в результате чего наблюдается его перерастяжение в месте надрыва. Формированию аневризмы каротидного отдела ВСА способствует то, что в этой части артерия имеет плохо развитый мышечный слой и эластический каркас, в связи с чем стенка сосуда здесь оказывается наиболее тонкой и непрочной. Кроме того, резкие изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенке. Сквозное повреждение стенки ВСА приводит к формированию ложной аневризмы, полость которой ограничена не сосудистой стенкой, а фиброзной капсулой, окружающей бывшую гематому. Постепенно ложная аневризма увеличивается, ее стенка истончается в результате постоянной пульсации крови, что приводит к разрыву псевдоаневризмы.

Клинически формирование посттравматической аневризмы ВСА проявляется симптомами механического сдавления III, IV, VI черепных нервов, проходящих вместе с ней внутри кавернозного синуса, и I и II ветвями тройничного нерва. Вовлечение в процесс вышеперечисленных нервов может быть также обусловлено локальным тромбозом сосудов и стил-феноменом (феноменом сосудистого «обкрадывания»).

В случае разрыва посттравматической аневризмы ВСА может произойти субарахноидальное кровоизлияние, а при нарушении целостности стенки клиновидной пазухи возникают профузные рецидивирующие НК, сопровождающиеся единовременной кровопотерей от 800 до 2500 мл. НК возникают не в момент травмы, а отсрочено, спустя недели и месяцы после травмы [5, 11]. У ряда больных с посттравматическими аневризмами ВСА формируется ККС [17].

ККС — это патологическое сообщение между ВСА или одной из ее ветвей и кавернозным синусом, через которое артериальная кровь сбрасывается в венозную систему. Нарушение целостности артерии чаще возникает в месте отходящей от нее ветви в полости кавернозного синуса или в месте прикрепления к артерии соединительнотканного тяжа, удерживающего артерию.

Клинические симптомы ККС обусловлены гемодинамическими нарушениями. Артериальная кровь через образовавшееся соустье устремляется против тока крови в кавернозный синус и впадающие в него вены, вызывая нарастающую недостаточность кровоснабжения мозга и венозный застой в орбите. При этом кавернозный синус растягивается, сдавливая проходящие через него черепные нервы, причем чаще всего в процесс вовлекается отводящий нерв ввиду его незащищенности и наиболее медиального расположения [18] (рис. 2).

Рис. 2. Схема расположения ВСА, кавернозного синуса, III, IV, VI черепных нервов, I и II ветви тройничного нерва относительно латеральной стенки клиновидной пазухи [23].

ККС проявляется типичной триадой симптомов: экзофтальмом, инъекцией сосудов конъюнктивы и шумом в голове, синхронным с пульсом и уменьшающимся при пережатии ипсилатеральной сонной артерии [19, 20]. Эта триада может быть дополнена головной болью, экзофтальмом с видимой или пальпаторно определяемой пульсацией глазного яблока, хемозом, диплопией, офтальмоплегией, повышенным внутриглазным давлением и снижением зрения [21]. При аускультации в области орбиты выслушивается пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум.

Естественные варианты строения венозной системы черепа влияют на клинические проявления ККС: у больных с широким верхним или нижним каменистым синусом может происходить сброс артериальной крови во внутреннюю яремную вену, что проявляется уменьшением выраженности или отсутствием глазных симптомов («white eye shunt»). При снижении функциональных возможностей каменистых синусов сброс крови происходит в вены коры головного мозга, полости носа и глазного яблока, что создает риск развития отека мозга, цереброваскулярных кровоизлияний и профузного, угрожающего жизни кровотечения [21].

В диагностике ККС большое значение имеют современные методы визуализации, выявляющие расширение кавернозного синуса, застой в венах глазницы, мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга. «Золотым стандартом» в диагностике ККС является цифровая субтракционная ангиография [22]. Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить отек тканей орбиты и головного мозга, а также аномальный кровоток в кавернозном синусе [23], а допплерография — пульсирующий или обратный ток крови в верхней глазничной артерии.

Целью лечения ККС являются устранение аномального сообщения между ВСА и кавернозным синусом и предупреждение развития ишемии в дистальных сосудах.

В настоящее время наиболее распространенным методом лечения ККС является окклюзия соустья с помощью баллонного катетера, обеспечивающего доставку к месту патологического соустья эмболизирующих агентов или платиновых спиралей, вызывающих локальный тромбоз кавернозного синуса [24-26]. Эндоваскулярные доступы к зоне поражения могут осуществляться через бедренную артерию, вены (бедренную, яремную, общую лицевую, верхнюю глазничную) или комбинированно [27, 28]. Баллонный катетер, заполненный быстротвердеющим композитом, подводят к месту дефекта ВСА, вводят в полость кавернозного синуса и сбрасывают, обтурируя соустье снаружи и сохраняя просвет ВСА.

Хотя эмболизация является наиболее распространенным методом лечения, некоторые авторы отдают предпочтение стентированию, несмотря на риск тромбозов, просачивания крови и необходимость длительного приема антиагрегантов [29]. Самостоятельное применение раздуваемого баллонного катетера ограничено ввиду риска его миграции, сдувания, повреждения костными отломками при посттравматических аневризмах [22]. При неэффективности эндоваскулярной эмболизации используют клипирование ВСА, которому должна предшествовать проба с баллонной окклюзией для оценки адекватности коллатерального кровотока.

Возможными осложнениями вышеперечисленных методов лечения ККС являются развитие инсульта, ишемии орбиты, а также временный «парадоксальный эффект» в виде усугубления экзофтальма и офтальмоплегии в результате распространения тромбоза кавернозного синуса [30].

Таким образом, формирование посттравматической аневризмы ВСА должно быть заподозрено у всех больных, перенесших черепно-мозговую травму и имеющих неврологическую симптоматику, которую нельзя объяснить характером травмы (в частности, поражение глазодвигательных нервов). В случаях появления у таких больных симптомов затруднения венозного оттока из орбиты (экзофтальм, хемоз, инъекция сосудов конъюнктивы, ограничение подвижности глазного яблока) и пульсирующего шума в голове и орбите необходимо исключить наличие ККС.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования, редактирование: Н.Б.

Сбор и обработка материала: В.Б.

Написание текста: Н.Б., В.Б.

Кровотечение, возникшее в результате повреждения (разъедания) сосудистой стенки, называется аррозивным. Причиной появления аррозии в сосудах являются злокачественные опухоли, воспаления, некроз тканей.

Аррозивное кровотечение относится к внутренним, при которых происходит кровоизлияния во внутренние органы. Чаще всего излияние крови может происходить в лёгких, мочевом пузыре, желудке, матке и т.д. Причиной кровотечения, как правило, являются серьёзные заболевания, находящиеся в острой или хронической стадии.

Самым опасным является обширное кровотечение, вызванное разъеданием больших кровеносных сосудов. Аррозивное кровотечение нуждается в немедленной диагностике и лечении, поскольку такое состояние представляет серьёзную угрозу для здоровья человека и жизни в целом.

Причины заболевания

Причинами аррозивного кровотечения являются такие заболевания:

• Гнойный аппендицит (происходит разъедание стенок сосудов протеолитическими ферментами).
• Язва желудка (сосудистые стенки повреждаются в результате длительного воздействия на них желудочным соком).
• Туберкулёз (стенки сосудов разъедаются по причине казеозного некроза).
• Распад раковой опухоли в области желудка, молочных желёз или прямой кишке.
• Внематочная беременность (происходит разъедание стенок фаллопиевой трубы и её сосудов, вызванное прорастанием ворсин хориона).
• Огнестрельное ранение.
• Язвенный атеросклероз.
• Брюшной тиф.
• Гангрена и т.д.

Язвенная болезнь желудка может привести к аррозивному кровотечению, которое несет прямую угрозу жизни человека

Симптомы

В зависимости от расположения повреждённого сосуда, аррозивное кровотечение проявляется в виде:

• тошноты и рвоты;
• головокружения;
• головной боли;
• шума в области головы и ушей;
• холодного пота;
• тахикардии;
• обморока;
• снижения АД;
• болей в области сердца;
• учащённого дыхания.

Клинические симптомы патологии будут зависеть от локализации поражённого сосуда. Так, при аррозии стенок сосудов, находящихся в органах дыхания, появится мокрота с примесями крови при кашле. Если кровотечение возникнет в области органов ЖКТ, то обязательным признаком будет рвота, содержащая примеси крови в рвотных массах и стул, напоминающий меконий (кал с ярко-чёрным окрасом). Аррозивное повреждение сосудов в органах мочевыводящей системы проявится наличием крови в урине.

Общее недомогание и выраженная слабость могут свидетельствовать о внутреннем кровотечении

Диагностика

В качестве диагностики аррозивного кровотечения используется эндоскопический метод исследования (применяется при подозрении на повреждение крупных сосудов), ангиография, лапароскопия или пункция брюшной полости (назначаются при симптомах внематочной беременности, опухолях, язвы желудка).

Плевральная пункция и рентгенологическое исследование проводятся при повреждении сосудов лёгких. Пункция перикарда выполняется при таких симптомах и признаках, как боль в области сердца, одышка, гипотония, повышение венозного давления и т.д. Эти признаки могут указывать на наличие аррозивного кровотечения в сердечно-сосудистой системе.

Ангиоэнцефалография назначается с целью определить точную локализацию повреждённых сосудов в полости черепа.

Лечение заболевания

В зависимости от места расположения аррозивного кровотечения, назначают лапаротомию, медикаментозную и гемостатическую терапии.

При выявлении скопления крови в перикарде назначается срочное оперативное вмешательство, где применяется стернотомия и перикардиотомия. Если вовремя не провести операцию, больной может умереть.

Внутричерепное кровотечение можно остановить только с помощью трепанации черепа и дальнейшего удаления гематомы. В последующем понадобится длительная терапия, помогающая предотвратить риск возникновения повторного кровотечения.

Прогноз болезни зависит от своевременного оказания врачебной помощи.