Эндоскопия при кровотечении из пищевода
И. Л. Меньшикова, НИИ кардиологии и внутренних болезней, г. Алматы
Кровотечения из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка являются наиболее драматичным осложнением портальной гипертензии (ПГ). Варикозное расширение вен является одной из основных причин смерти больных ПГ и достигает 25-72%. Риск возникновения кровотечения составляет 30%, опасность рецидива геморрагии – 50-90%, летальность приближается к 50%.
Патогенез гастроэзофагеальных кровотечений обусловлен повышением портального давления, морфологической перестройкой сосудов портального бассейна с формированием пищеводно-желудочных варикозных вен, наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и кардии желудка, состоянием центральной гемодинамики (колебания центрального венозного давления с развитием относительной гипертензии в системе непарной и полунепарной вен), нарушением процессов гемокоагуляции. Инициация кровотечения из ВРВ связана с повреждением вен при прохождении грубой пищи по пищеводу, приемом алкоголя, трофическими изменениями слизистой оболочки пищевода и желудка над ВРВ, рефлюкс-эзофагитом. Пусковой момент – «портальный криз» и кислотно-пептический фактор.
Причинами портального криза являются резкое повышение портального давления, обусловленное физическим напряжением, увеличением притока крови в воротное русло; усугубление нарушений проходимости сосудов при нарастающем тромбозе; увеличение внутрипеченочного сопротивления вследствие отека гепатоцитов при обострении цирротического процесса и острых расстройствах кровообращения, в частности при кровопотере; нарушение реологических свойств крови и лимфооттока. Пептическое действие желудочного сока приводит к развитию эрозий и язв слизистой оболочки, трофика которой нарушена вследствие застоя, ВРВ и других изменений, обусловленных снижением функции печени.
Факторы риска кровотечения из ВРВ:
• локализация ВРВ;
• размер ВРВ;
• внешний вид ВРВ;
• давление в ВРВ;
• клинические особенности заболевания.
ВРВ могут развиться в любом отрезке ЖКТ, начиная с пищевода, чаще – в дистальной части пищевода, желудке и прямой кишке. В дистальной части пищевода и гастроэзофагеального соединения ВРВ имеют наиболее поверхностное расположение.
Риск кровотечения и размер (диаметр) ВРВ коррелируют независимо. Существует Правило Laplace: глубже расположенные венозные сосуды, вены с более толстой стенкой и меньшим диаметром имеют меньше шансов разрыва. При увеличении портального и интравариксного давлений стенка сосуда истончается, а диаметр сосуда увеличивается. Ряд авторов (Sarin S.K. et al.) считают фактором риска кровотечения диаметр ВРВ >5 мм.
«Красные знаки», являющиеся предикторами риска кровотечения из ВРВ:
• Симптом красного рубца (Red wale mark) – вытянутая красная прожилка, напоминающая вельветовый рубчик.
• Вишневые красные пятна (Cherry red spots) – плоские вишнево-красные покраснения, находящиеся обособленно поверх ВРВ.
• Пятна от кровоизлияний – плоские красные пятна, находящиеся обособленно поверх ВРВ и напоминающие кровяные волдыри.
• Диффузная эритема – сплошное покраснение ВРВ.
Степень печеночной дисфункции, оцениваемая по шкале Child-Pugh, является предиктором кровотечения из ВРВ (коррелирует с нарушениями коагуляционного гомеостаза). Фактором риска является наличие эпизода кровотечений из ВРВ в анамнезе (≈70% повторных кровотечений по сравнению с ≈30% первичных). Риск развития повторного кровотечения в течение первых 48 часов после его остановки наиболее высок (Graham DY et al. Gastroenterology 1981; 80:800).
Эндоскопия является основным методом диагностики ВРВ. Она позволяет оценить степень ВРВ пищевода и желудка, критерии риска варикозного кровотечения, выраженность рефлюкс-эзофагита, наличие сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта, источник и интенсивность кровотечения и эффективность проводимого лечения.
По мнению А. Е. Борисова и соавт. (2006), а также относительно данных мировой литературы проведение эндоскопической диагностики при кровотечениях из ВРВ целесообразно проводить как можно раньше. Противопоказаний к проведению данного метода практически не существует, за исключением крайне тяжелого состояния. В таких ситуациях после стабилизации гемодинамики в условиях реанимационного отделения необходимо провести эндоскопическое исследование.
Классификация ВРВ пищевода и желудка по Paquet:
• 1 степень – единичные эктазии вен.
• 2 степень – единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в н/3 пищевода, которые при инсуфляции воздуха остаются отчетливо выраженными. Форма вен извитая, нет сужения просвета пищевода, нет истончения эпителия на венах и отсутствуют красные маркеры стенки.
• 3 степень – отчетливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в с/3 и н/3 пищевода, которые лишь частично уменьшаются при инсуфляции воздуха. Отмечается узловатая форма вен, на верхушках вен – «красные маркеры».
• 4 степень – просвет пищевода полностью выполнен ВРВ, расширение вен затрагивает в/3 пищевода. Эпителий над венами истончен, определяются множество «красных маркеров» стенки.
Основными принципами лечения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка являются коррекция гемодинамических нарушений, остановка кровотечения (фармакотерапия, применение зонда-обтуратора, эндоскопические методы, TIPS и хирургические методы) и профилактика рецидива кровотечений.
Эндоскопия проводится в момент поступления пациента с предполагаемым кровотечением из ВРВ с диагностической и лечебной целью.
Эндоскопическая склеротерапия
1. Интравазальная склеротерапия – препарат вводится в варикозно-расширенный узел.
2. Паравазальная склеротерапия – препарат вводится в подслизистый слой из нескольких точек рядом с узлом.
3. Комбинированный метод – использование двух методик.
Склерозирование начинают преимущественно с интравазального введения препарата. Склерозант вводится в каждый варикозный узел, начиная с желудочно-пищеводного перехода, затем проксимально до средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора. После интравазального введения проводится паравазальное введение. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие – 2-4 недели.
Среди осложнений и недостатков склеротерапии отмечают неэффективность гемостаза (до 25%); образование глубоких язв в месте введения склерозантов (12-16%); лихорадку (10-40%); выпот в плевральную полость (40-50%); перфорацию пищевода (1-6%); рубцовые стриктуры (20-30%); рецидив кровотечения (40-45%).
Эндоскопическое лигирование ВРВ
Данный метод имеет ряд преимуществ перед склерозированием. Лигирование позволяет быстрее достичь желаемого результата, более безопасно и легче переносится больными. Однако лигирование не приводит к выраженному фиброзу подслизистого слоя пищевода, что достигается при склеротерапии. Выделяют методику локального (точечного) и спирального (интенсивного) лигирования. При этой методике используется эластичные кольца (лигатурные петли). Лучший эффект достигается при комбинированном использовании этих двух методов.
Методика эндоскопического лигирования основывается на механической многоуровневой перевязке расширенных венозных стволов, формировании стойкого блока – тромбирования, приводящего к облитерации венозного русла. Выделяют методику прямого и спирального лигирования; профилактическое лигирование предполагает спиральный метод фиксации лигатур. Начиная как можно ниже к гастроэзофагеальному переходу, практически на все стволы ВРВ лигатуры накладываются таким образом, чтобы в одной плоскости располагалась лишь одна лигатура. Количество фиксированных за один сеанс лигатур может достигать десяти.
Подготовленный эндоскоп с насадкой для лигирования проводится в просвет пищевода. Лигируемую ткань в зоне варикозного узла максимально аспирируют в просвет дистального колпачка до появления красного пятна. Рабочий винт лигатора ротируется по часовой стрелке до чувства «провала винта», после чего аспирация прекращается. Для фиксации следующей лигатуры необходимо повторить все этапы методики.
Последовательная эндоскопическая картина:
• отек и ишемия в зоне лигированной вены (1 сутки);
• некроз узла (2-3 сутки);
• отторжение некротизированных тканей (4-6 сутки);
• эпителизация изъязвления (7-14 сутки);
• рубцевание (со 2-й недели).
В первые двое суток могут отмечаться дисфагия, боли за грудиной, гипертермия. На 1-3 сутки болевой синдром уменьшается, однако сохраняется риск кровотечения из некротизирующегося венозного узла.
Профилактика кровотечения из ВРВ.
• Скрининг:
– всем пациентам с ЦП показана ЭФГДС при установлении диагноза;
– пациентам с компенсированным ЦП без ВРВ ЭФГДС повторяют 1 раз в год;
– у пациентов с декомпенсированным ЦП выполняют 2 раза в год;
– при наличии ВРВ оценивают риск кровотечения.
• Лечебные мероприятия:
– уменьшение портального давления:
-фармакотерапия;
-TIPS;
-хирургическая декомпрессия.
– непосредственное лечение ВРВ:
-эндоскопическое лигирование и склерозирование ВРВ.
Метод эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода более прост и надежен в применении; сопровождается меньшим количеством осложнений. Необходимо проводить комплексную гемостатическую, антисекреторную и гепатопротекторную терапию как дополнение к эндоскопическому гемостазу.
Тактика при неудаче эндоскопической терапии.
• Повторная попытка, в частности ЭЛ ВРВ при неудавшейся склеротерапии.
• Баллонная тампонада зондом Блэкмора.
• Хирургические методы:
– шунтирующие операции: неселективные – ПКА, селективные – дистальный СРА, парциальные;
– нешунтирующие (рассечение пищевода с перевязкой ВРВ, деваскуляризация пищеводно-желудочного соединения).
Неудачи эндоскопической терапии имеют место в 10-20% случаев.
Выводы
1. Кровотечение из ВРВ – грозное осложнение портальной гипертензии, приводящее к высокой летальности.
2. Лечение и профилактика кровотечений портального генеза объединяет усилия врачей разных специальностей.
3. Наиболее эффективным на сегодняшний день является сочетание фармакотерапии с эндоскопическим лигированием.
4. Хирургические методы лечения используются при неэффективности эндоскопических мероприятий с фармакотерапией, а также в плановом порядке для подготовки к трансплантации печени.
5. Для улучшения оказания медицинской помощи этой категории больных необходимо создание специализированных центров портальной гипертензии.
Источник
Варикозное расширение вен пищевода
В большинстве случаев у пациентов с варикозно расширенными венами пищевода кровотечения из них не возникает никогда. Однако когда кровотечение из них всё-таки возникает, оно обычно бывает более тяжёлым, чем кровотечение из каких-либо других источников верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Эндоскопически диагноз не вызывает сомнений, если при исследовании выявляются кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода. Предположительный диагноз кровотечения из таких вен можно поставить в тех случаях, когда в пищеводе выявляются варикозно расширенные вены и не обнаруживается никаких других возможных источников кровотечения ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке. Следы от свежих разрывов (пигментные пятна на поверхности варикозно расширенных вен) являются дополнительным свидетельством недавнего кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
При продолжающемся кровотечении в ходе эндоскопического исследования в пищеводе обнаруживают много жидкой крови. Чтобы не способствовать травме слизистой оболочки осмотр производят при минимальной инсуфляции воздуха, а для смыва используют катетер, проведенный через биопсийный канал или используют шприцевой смыв. При эзофагоскопии видно струйное или капельное поступление крови с поверхности варикозного ствола, что затрудняет исследование. Дефекта в слизистой обычно не видно. Варикозный ствол может быть в виде одиночного продольного ствола, идущего от середины грудного отдела до кардии, или в виде 2, 3 или 4 стволов. Отдельные варикозные узлы к профузному кровотечению, как правило, не ведут. При остановившемся кровотечении вены могут спадаться и плохо дифференцироваться (сброс крови).
Когда на слизистой пищевода нет дефектов, а при осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки патологии не выявлено и есть подозрение на варикозное расширение вен пищевода, можно провести пробу на заполнение вен пищевода: в желудок проводят эндоскоп, загибают его конец на кардию и задерживают на 1,5-2,0 мин, затем выпрямляют конец, выводят эндоскоп до нижней части грудного отдела пищевода и вен пищевода, наблюдают заполнение вен пищевода (только при отсутствии дефектов на слизистой пищевода). О величине кровотечения можно судить по наложению фибрина на вершинах венозных стволов, в зоне дефекта до периферии могут быть внутрислизистые гематомы.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода лучше всего останавливается эндоскопической склерозирующей терапией или эндоскопической перевязкой кровоточащих варикозно расширенных вен. Для склерозирующей терапии используют 5% раствор варикоцида, 1% или 3% растворы тромбовара или 1% раствор тетрадецилсульфата натрия. Вену под контролем зрения пунктируют ниже источника кровотечения и в неё вводят 2-3 мл склерозирующего препарата. Затем вену пунктируют выше места кровотечения и вводят в неё такое же количество препарата.
После этого участок вены между точками пункции прижимают на некоторое время дистальным концом эндоскопа, предупреждая тем самым распространение препарата по сосудистым анастомозам в верхнюю полую вену. Во время эндоскопического исследования следует тромбировать не более двух-трёх варикозно расширенных вен, так как полное прекращение оттока по венам пищевода способствует значительному повышению венозного давления в области кардиального отдела желудка, что может привести к профузному кровотечению из варикозно расширенных вен этой области. Повторное склерозирование оставшихся варикозно расширенных вен пищевода выполняют через 2-3 дня, а курс лечения включает 3-4 сеанса. Контроль заэффективностью проводимого лечения осуществляют через 10-12 дней с помощью рентгенологического и эндоскопического исследований.
При проведении склерозирующей терапии приблизительно в 20% случаев возникают различные осложнения, такие как изъязвления, развитие стриктуры, двигательные нарушения пищевода и медиастинит.
Эндоскопическая перевязка кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода также достаточно эффективна, а частота развития осложнений при её выполнении значительно меньше. Обе манипуляции, если их повторять 5 раз и более в течение 1-2 недель, приводят к облитерации варикозно расширенных вен и снижают вероятность развития рецидива кровотечения.
Для остановки кровотечения применяют также баллонную тампонаду кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода. Для этого используют пищеводно-желудочные зонды Сенгстейкена-Блейкмора (Sengstaken-Blake-more) или желудочные Миннесота-Линтона (Minnesota-Linton). Правильно установленные зонды позволяют в большинстве случаев остановить кровотечение. Однако при распускании манжет оно нередко рецидивирует. В связи с большой частотой возможных осложнений применять эти зонды следует только тем врачам, которые имеют достаточный опыт в их установке.
Синдром Мэллори-Вейсса
Синдром Мэллори-Вейсса чаще всего возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем при рвотных движениях в результате некоординированных сокращений стенок желудка. Кровотечение развивается из трещин слизистой оболочки, расположенных в глубине борозд между продольными складками. Располагаются всегда по задней стенке пищевода и кардиоэзофагеального перехода, т.к. они обусловлены взаимосвязью слизистой оболочки с подслизистым слоем. Разрывы слизистой имеют вид продольных рваных ран длиной до 2-3 и даже 4-5 см и шириной до 1-5 мм, красноватого цвета, линейной формы. Чаще разрывы одиночные, но могут быть и множественными. Дно разрывов заполнено сгустками крови, из-под которых подтекает свежая кровь. Слизистая оболочка у краёв ран пропитана кровью.
Прицельное промывание ведёт к удалению крови и обнажению дефекта слизистой. Разрывы могут захватывать слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, иногда наблюдаются полные разрывы стенки. Слоистость краёв разрыва легко определить при умеренном постоянном введении воздуха в желудок, хотя применение этого приёма таит в себе угрозу усиления или возобновления кровотечения.
Края раны расходятся и стенки её обнажаются. В глубине раны удаётся увидеть отдельные мышечные волокна с нарушенными и сохранившимися структурами, которые перекинуты в виде узких полосок между стенками.
Кровотечение редко бывает интенсивным. В процессе эндоскопического исследования, как правило, удаётся надёжно остановить его при помощи склеротерапии, электро- или фотокоагуляции. Если с момента кровотечения прошло достаточно много времени (4-7 дней), то при проведении эндоскопии обнаруживают продольные полосы желтовато-белого цвета — раны слизистой оболочки, покрытые фибрином. Они имеют вид желобков с невысокими краями. При нагнетании воздуха поверхность их не увеличивается. Глубокие разрывы стенки желудка заживают в течение 10-14 дней, нередко с образованием продольного желтоватого рубца, а поверхностные — в течение 7-10 дней, не оставляя никаких следов.
Разрывы слизистой могут быть не только при синдроме Маллори-Вейсса, но и травматического происхождения.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Кровотечение из опухоли
Кровотечение из опухоли может быть массивным, но редко бывает длительным, т.к. в опухоли нет магистральных сосудов. Внешний вид опухолей не представляет трудности, но иногда по большой кривизне они могут быть полностью прикрыты сгустками крови и не видны. Над доброкачественными опухолями слизистая подвижна. Брать биопсию не всегда целесообразно, но если брать, то из тех зон, где нет распада.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]
Кровотечение из язвы
Эффективность эндоскопической диагностики острых изъязвлений тем выше, чем меньше времени прошло с момента возникновения кровотечения и чем меньше выражена постгеморрагическая анемия. Уменьшение диагностической ценности эндоскопии с течением времени объясняется быстрым заживлением поверхностных изъязвлений, исчезновением воспалительной гиперемии вокруг дефекта и отсутствием признаков кровотечения на момент осмотра. Острые эрозии могут эпителизироваться в течение 2-5 дней. Диагностика хронических язв как причин гастродуоденальных кровотечений в большинстве случаев несложна ввиду типичных для них эндоскопических признаков. Особое внимание необходимо уделять обнаружению тромбированных сосудов на дне дефектов, что позволяет определить угрозу рецидива кровотечения. Особенность эндоскопической картины хронических язв при кровотечениях из них заключается в том, что уменьшается глубина язв и высота краёв, плохо видны рубцы. Эти изменения являются причиной диагностических ошибок: хронические язвы расценивают как острые. Кровоточащая язва может быть покрыта рыхлым кровянистым сгустком или гемолизированной кровью, что затрудняет её распознавание. Когда виден хотя бы край язвы — диагноз не вызывает сомнений. При кровотечении из язвы луковицы двенадцатиперстной кишки отмечается поступление крови из луковицы через привратник в желудок, чего не бывает при кровотечении из язвы желудка. При профузном кровотечении язвы не видно.
Для определения тактики лечения при кровоточащей хронической язве эндоскопические язву желудка. проявления кровотечения делят на типы по Форресту:
- IА — струйное артериальное кровотечение из язвы,
- IВ — подсачивание крови из язвенного дефекта,
- IС — кровь поступает из-под плотно фиксированного сгустка,
- IIА — язва с тромбированным сосудом в дне,
- IIВ — наличие фиксированного сгустка крови,
- IIС — в язве мелкие тромбированные сосуды,
- III — признаки кровотечения отсутствуют (дефект под фибрином).
При эндоскопической картине типа Форрест IА показана экстренная операция. При IБ возможны попытки эндоскопической остановки кровотечения (электрокоагуляция, обкалывание), однако при безуспешных попытках эндоскопист должен вовремя уступить место хирургу для оперативной остановки кровотечения.
Необходимо отметить, что данный подход является несколько упрощённым, т.к. о возможном развитии рецидива кровотечения и выборе соответствующей тактики лечения можно судить по виду самой хронической язвы при эндоскопическом исследовании. При наличии язвы с чистым белесоватым основанием вероятность повторного кровотечения — менее 5%, а если язвенный кратер имеет плоские пигментированные края — приблизительно 10%. При наличии фиксированного сгустка крови, который не удается смыть с основания язвы, риск повторного кровотечения составляет 20%, а если выявлен крупный сгусток крови над хорошо видимым сосудом, вероятность повторного кровотечения возрастает до 40%.
Если во время эндоскопии выявлено продолжающееся артериальное кровотечение, а общее состояние пациента остается стабильным, то в тех случаях, когда эндоскопический гемостаз не выполняется, вероятность продолжения или возникновения рецидива кровотечения составляет 80%. При этом риск развития последующих рецидивов кровотечения при наличии каждого из указанных выше эндоскопических признаков возрастает приблизительно в 2 раза. Таким образом, описанные эндоскопические характеристики хронической язвы являются очень удобными морфологическими признаками для оценки вероятности развития рецидива кровотечения.
Пациентам с язвенной болезнью, у которых имеется хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки с чистым белесоватым основанием или с плоскими пигментированными краями кратера, никакие специальные лечебные мероприятия не требуются. Во многих исследованиях показана высокая эффективность эндоскопических методов лечения пациентов с видимым в дне язвы сосудом или продолжающимся кровотечением. Чаще всего из эндоскопических методов лечения применяются инъекции в края язвы адреналина в разведении 1:10 000 с последующей электротермокоагуляцией моно- или биполярным электродом. При этом коагулировать следует ткань (дно и край язвы), расположенную рядом с сосудом. В этом случае зона теплового некроза распространяется на сосуд, вызывает образование в нём тромба и остановку кровотечения. Коагулировать непосредственно сосуд нельзя, т.к. образующийся струп «приваривается» к электротермозонду и вместе с ним отрывается от сосуда, приводя к кровотечению. После такого лечения рецидив кровотечения возникает приблизительно у 20% пациентов. Применить электротермокоагуляцию можно и при обнаружении тромбированного сосуда для увеличения протяжённости тромба и уменьшения опасности рецидива кровотечения. В этом случае также необходимо коагулировать ткань около сосуда.
При рецидиве кровотечения у пациентов с высоким риском оперативного лечения можно предпринять вторую попытку эндоскопического гемостаза. Остальным пациентам показано оперативное лечение.
[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Кровотечение из эрозий
Может быть массивным, если эрозии расположены над крупными сосудами. Эрозии выглядят как поверхностные дефекты слизистой округлой или овальной формы. Инфильтрация слизистой как при язвах не наблюдается.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]
Геморрагический гастрит
Чаще развивается в проксимальных отделах желудка. Слизистая покрыта кровью, которая легко смывается водой, но тотчас появляются «росинки» крови, которые сплошь покрывают слизистую. Дефектов на слизистой не отмечается. После бывшего кровотечения видны точечные внутрислизистые кровоизлияния, которые иногда, сливаясь в поля, образуют внутрислизистые гематомы, но на их фоне видны точечные геморрагические вкрапления.
Кровотечение при мезентериальном тромбозе
В отличие от язвы при мезентериальном тромбозе в желудке сгустков крови не бывает, хотя поступление крови есть. Она имеет вид «мясных помоев» и свободно отсасывается. Дефектов на слизистой двенадцатиперстной кишки обычно не бывает. Эндоскоп надо завести в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки, аспирировать кровь и наблюдать, откуда она поступает: если из дистальных отделов — кровотечение в результате мезентериального тромбоза.
[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Болезнь Рандю-Вебера-Ослера
В период остановившегося кровотечения видны внутрислизистые гематомы самой причудливой формы или геморрагические лучи, идущие от периферии к основной зоне. Размеры от 2-3 до 5- 6 мм. Внутрислизистые гематомы локализуются не только на слизистой желудка, но и на слизистой двенадцатиперстной кишки, пищевода, ротовой полости.
Кровотечение из печени
В виде гемобилии, редко сопровождается забросом крови в желудок, обычно в двенадцатиперстной кишке. Клинические проявления в виде мелены. При отсутствии видимых причин кровотечения, особенно у больных с травмой, целесообразно тщательно осмотреть слизистую БДС и попытаться спровоцировать выброс крови из него (попросить больного активно покашлять — повышается внутрибрюшное давление). Осматривают эндоскопом с боковой оптикой. При гемобилии отмечается поступление крови и геморрагических сгустков на уровне БДС.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]
Источник
