Яд вызывающий кровотечение желудка
К желудочно-кишечным ядам относятся кислоты, щелочи и окислители, то есть соединения, которые обладают способностью прижигать живые ткани организма, прежде всего кожу и слизистые оболочки. К кислотам относятся органические (уксусная, щавелевая) и неорганические кислоты (серная, хлороводородная, азотная), а также химические продукты, в состав которых они входят, в частности паяльная жидкость (раствор хлорида цинка в хлорной кислоте), «царская водка» (смесь азотной и хлористоводородной кислоты) и другие. К группе щелочей относятся нашатырный спирт (медицинский и технический), едкие щелочи (едкий калий — КОН, едкий натрий — NaOH), окись кальция и гидрат окиси кальция (гашеная и негашеная известь), силикат натрия (жидкое натриевое стекло), а к окислителей — пергидроль (27,5-31% раствор перекиси водорода), Гидроперит (1 таблетка соответствует 15 мл 3% раствора перекиси водорода) и перманганат калия.
Все эти химические агенты широко используются в промышленности, быту, а некоторые из них — и в медицине. Поэтому острые отравления кислотами, щелочами и окислителями встречаются нередко. Они сильно раздражают и прижигают слизистые оболочки, особенно пищеварительного тракта, а после резорбции с ЖКТ вызывают острые отравления. Смертельная доза крепких кислот и щелочей составляет около 5-30 мл 80% раствора уксусной кислоты — 50 мл, перманганата калия — 0,3-0,5 г /кг, пергидроля — 50-100 мл.
Кислоты, как известно, в водной среде диссоциируют на катионы (ионы водорода — Н +) и анионы (ионы кислотных остатков). Биологическая активность подавляющего большинства кислот определяется ионами Н +. Поэтому сила их действия зависимости от концентрации в среде ионов Н +, образовавшихся при диссоциации, т.е. от степени диссоциации: чем выше степень диссоциации тем сильнее их действие.
Неорганические кислоты диссоциируют легко, поэтому они биологически активны по сравнению с органическими, которые диссоциируют в меньшей степени. Кислоты проявляют местную рефлекторную и резорбтивное действие.
Местное действие кислот на кожу и слизистые оболочки обусловлено влиянием ионов Н + на белки, в результате чего наступает их обезвоживание (дегидратация) с образованием альбумината. В зависимости от концентрации водородных ионов, это проявляется вяжущим, раздражающим или прижигающим эффектами. Вяжущий и раздражающий эффекты возникают вследствие дегидратации белков в поверхностных слоях кожи или слизистых оболочек.
Глубокое поражение кислотами клеток проявляется прижигающими эффектом. При этом наступает некроз тканей. Возникает плотный струп, поскольку альбуминаты, которые образуются при взаимодействии белков с кислотами, имеют плотную консистенцию.
Итак, причиной омертвение тканей, вызванного кислотами, является коагуляционный некроз. При попадании кислот на кожу возникает эритема и появляются химические ожоги II-III степеней. Значительные ожоги являются причиной шока. Особенно опасно попадание кислоты в глаза. Даже пары кислот вызывают отек глаз и гиперемию конъюнктивы, помутнение роговицы, повреждение радужки.
Это может привести к слепоте из-за развития катаракты. Кислотные пары и туманы повреждают также слизистую оболочку дыхательной системы: возникают насморк, иногда носовые кровотечения, боль в горле, чихание и кашель, чувство удушья, затрудненное дыхание, спазм голосовых связок и сужение голосовой щели, сжатие и боль в груди. Могут появиться кровянистая мокрота и рвота.
Позже могут возникать воспалительные процессы в бронхах и легких.
Рефлекторное действие кислот проявляется болью в месте повреждения, при приеме внутрь — слюнотечение, спазмом привратника т.п.. Возможно развитие шока.
Резорбтивное действие кислот обусловлено взаимодействием ионов Н +, прежде всего, с буферными системами крови, что нередко приводит к ацидозу. Когда наступает полное истощение щелочных резервов (некомпенсированный ацидоз) — возникает нарастающая одышка, судороги, гипертермия, признаки угнетения ЦНС. Вскоре больные впадают в коматозное состояние.
Органические кислоты, кроме того, проникая в кровь, вызывают гемолиз эритроцитов. Сдвиг рН крови в кислую сторону вызывает превращения гемоглобина в солянокислый гематин, что может стать причиной миоглобинурийного нефроза, блокады почечных канальцев, возникновение острой почечной недостаточности.
Отравление уксусной кислотой
Попадание концентрированных кислот в рот (например уксусной, что встречается нередко), а затем в желудок вызывает ожоги губ, языка и кожи лица, особенно слизистой ротовой полости, глотки, пищевода и желудка. Возникает резкая боль во рту, за грудиной, боль возрастает при глотании. Боль сопровождается гиперсаливацией и кровавой, мучительной рвотой. Если кислоты попадают в гортань — возникает охриплость голоса, иногда спазмы и отеки гортани, дыхание становится затрудненным.
Возникает резкий спазм голосовых связок, что указывает на развитие острой дыхательной недостаточности по типу механической асфиксии, впоследствии развиваются отек легких и пневмония.
У пострадавших с распространенными ожогами кожи и слизистой оболочки рано появляются нарушения со стороны нервной системы: психомоторное возбуждение, полное равнодушие к окружающей обстановке, адинамия. Кожа становится бледной или мраморной, холодной.
Поражаются почки и печень. Моча приобретает красного, коричневого или вишневого окраску. Развивается олигурия. У некоторых больных уже в конце первых суток острого отравления отмечается иктеричность склер. Может развиться гипотензия, даже коллапс.
Различают ранние и поздние осложнения острого отравления кислотами. К ранним осложнениям относятся: экзотоксический шок, механическая асфиксия, первичные и вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, реактивный панкреатит и реактивный перитонит, олигурия или анурия. Развиваются они на протяжении первых двух суток.
Первичные кровотечения возникают в результате деструкции тканей и эрозии сосудов, а вторичные — в результате развития ДВС-синдрома.
Поздними осложнениями острых отравлений кислотами являются пищеводно-желудочные кровотечения через отделения некротических масс, нарушения целостности стенок пищевода и желудка, медиастинит, перитонит, пневмония, трахеобронхит, острая почечная или печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка; перфорации возникают не ранее 3 — 5-х суток.
Смертность от острых отравлений кислотами достаточно высока. Непосредственной причиной смерти может быть экзотоксический шок (1 — 2-я сутки), механическая асфиксия, внутрисосудистый гемолиз, а позже — пневмония, пищеводно-желудочные кровотечения, острая почечная или печеночно-почечная недостаточность.
Автор:admin
13/02/2014
Желудочно-кишечные яды
Источник
Некоторые отравляющие вещества, всасываясь или поступая в кровь при вдыхании, оказывают действие непосредственно на кровь, вызывая тяжелые расстройства, а иногда и смерть. Нарушение функции крови может быть связано с гемолизом (гемолитические яды) или изменением гемоглобина, заключающемся либо в образовании метгемоглобина (метгемоглобинизирующие яды), либо в вытеснении кислорода и образовании с гемоглобином стойкого соединения (например, карбоксигемоглобин при отравлении окисью углерода). Эти яды образуются как побочные продукты при химических и металлообрабатывающих процессах или применяются как органические растворители.
К гемолитическим ядам относится большое количество ядов, способных вызывать гемолиз эритроцитов, из них практическое судебно-медицинское значение имеет мышьяковистый водород.
Мышьяковистый водород (AsH3). Бесцветный газ с высоким удельным весом (2,69) и неприятным чесночным запахом. Образуется при воздействии технических минеральных кислот на различные металлы, которые в нечистом виде обычно содержат примесь мышьяка. Попадает в организм при вдыхании. Первые симптомы отравления появляются спустя 3–6 ч и характеризуются внезапным возникновением сильной головной боли, слабости, боли в подмышечной области и области печени. Затем появляются упорная рвота темно- зелеными массами (от примеси желчи) и боли в пояснице. Моча темная, имеет кровавый вид. Через 15–20 ч отмечается желтушность кожных покровов, печень увеличена и болезненна, пульс и дыхание учащены, температура повышается до 37– 38°С. В моче – 4–5% белка. Быстро уменьшается количество эритроцитов (иногда до 800–900 тыс.). Резкая аноксемия, приводящая к смерти в ближайшие 2–3 дня. В тяжелых случаях возникают расстройства со стороны нервной системы (бред, галлюцинации, повышение сухожильных рефлексов, мышечная ригидность и др.). При затянувшемся течении отравления смерть может наступить (при явлениях олигурии и даже анурии) на 7–9-й день. Вдыхание в течение 5–10 мин воздуха, содержащего яд в количестве 1 мг/л, является смертельным.
На трупе кожные покровы резко желтушной окраски, отмечается густая, гемолизированная, нередко свернувшаяся кровь, выпотная темно-красная жидкость в полостях плевры, перикарда и брюшины, увеличенная напряженная селезенка темно-красного цвета, увеличенные плотные почки, на разрезе темно-красного цвета. В затянувшихся случаях – явления жирового перерождения в сердечной мышце и печени (глинисто-желтая с неясным рисунком).
К метгемоглобинобразующим ядам относятся бертолетовая соль, нитробензол, анилин и др. Они вызывают превращение железа гемоглобина из двухвалентного (оксигемоглобин) в трехвалентное состояние (метгемоглобин). В результате этого красящее вещество крови утрачивает способность легко присоединять и отщеплять молекулярный атмосферный кислород. Образование большого количества метгемоглобина (он имеет коричневую окраску) ведет к наступлению явлений кислородного голодания и асфиксии. Особенно чувствительны к этим ядам дети. Наличие метгемоглобина в крови устанавливается с помощью спектроскопии (темная полоса поглощения в красной области спектра).
Бертолетовая соль (КСIO3). Белый кристаллический порошок, солоноватого вкуса, легкорастворимый в воде. Симптомы отравления при приеме внутрь (особенно если желудок не наполнен и происходит быстрое всасывание яда) проявляются через несколько минут. Основные клинические признаки – затруднение дыхания, синюшность лица, расширение зрачков и упадок сердечной деятельности. Отмечается тупая боль в желудке, сильная жажда, может быть рвота пищевыми массами, а затем слизью буровато-кровянистого или зеленоватого цвета. Смерть может наступить быстро, в течение нескольких часов. Если течение отравления затягивается, моча приобретает темный цвет, в ней появляется метгемоглобин, наблюдаются явления анемии, нефрита (часто с уремией). Смертельная доза – около 15 г.
При исследовании трупа находят серовато-коричневые, иногда дымчатые трупные пятна, жидкую, вязкую кровь шоколадного или кофейного цвета; слизистая желудочно- кишечного тракта набухшая, окраска соответствует цвету крови; печень, селезенка, почки увеличены, имеют дегенеративные изменения.
Нитробензол (O6Η5ΝΟ2). Желтоватая маслянистая жидкость, сладковатого вкуса, с резким запахом горького миндаля, нерастворимая в воде и хорошо растворимая в спирте, эфире и маслах. При отравлении нитробензолом и другими нитросоединениями ароматического ряда (анилин, нитротолуол и пр.) образование метгемоглобина приводит к сходным с отравлением КСЮ3 клиническим и секционным признакам. Однако при действии этих ядов нередко на первое место выступают резко выраженные расстройства со стороны центральной нервной системы, сосудистой системы и паренхиматозных органов, в частности печени. Смертельная доза – 3–4 г.
К карбоксигемоглобинобразующим ядам относится окись углерода – газ без цвета и запаха. Обычно находится в смеси с другими газами, продуктами неполного сгорания органического материала (твердого и жидкого топлива и др.). Угарный газ печей содержит 0,3-0,8% окиси углерода, светильный газ, получаемый при сухой перегонке каменного угля, – до 10%, а водяной, образующийся при прохождении водяных паров над раскаленным углем, – до 40%. Окись углерода содержится в рудничном газе и выхлопных газах (при движении автомобиля – до 2%, а при работе мотора на месте – до 10%). Она образуется при сгорании природного газа. При вдыхании воздуха, содержащего окись углерода (удельный вес 0,97), происходит постепенное замещение кислорода группой СО (в силу значительного, по сравнению с кислородом, и примерно в 200 раз большего сродства СО к гемоглобину крови). Кровь теряет способность доставлять кислород тканям, развивается асфиксия, и наступает смерть от паралича дыхания.
Среди многих веществ, способных соединяться с гемоглобином или с оксигемоглобином, лишь углерод образует прочное соединение – карбоксигемоглобин.
Характер и степень выраженности клинических проявлений отравления связаны с концентрацией СО во вдыхаемом воздухе. При содержании в воздухе 0,02–0,05% СО (связывается 10–20% гемоглобина крови) наблюдается умеренная одышка, шум в ушах, покраснение лица, тошнота, появляется головная боль. При содержании в воздухе 0,1% СО (связывается примерно 30% гемоглобина крови) возникает значительная головная боль, при повышении концентрации СО до 0,15–0,2% (связывается 40–50% гемоглобина крови) она сопровождается значительной мышечной слабостью, спутанностью сознания и обмороком. При концентрации СО 0,3– 0,5% (связывается 60–70% гемоглобина крови) быстро наступает бессознательное состояние и смерть, а при содержании СО 0,8% и выше (связывается свыше 70% гемоглобина крови) следует быстрое, иногда молниеносное, наступление смерти.
При исследовании трупа находят ярко-красные трупные пятна, следы рвотных масс вокруг рта, жидкую ярко-красную кровь в сердце и сосудах, полнокровие внутренних органов с кровоизлияниями под серозные оболочки. При судебнохимическом исследовании в крови обнаруживается карбоксигемоглобин.
Источник
Система пищеварения поражается, как правило, при попадании яда через рот, реже — вследствие рефлекторного и резорбтивного воздействия ядов на органы и системы организма. При попадании яда в органы пищеварения в патогенезе отравления выделяют местное действие яда (раздражение слизистых) и резорбтивное воздействие химического агента, раннее нарушение барьерной (защитной) функции желудочно-кишечного тракта и нарушение антитоксической функции печени.
При поражении системы пищеварения особое внимание обращают на рвоту, острый гастрит, кровотечения и поражения печени.
Рвота является одним из первых симптомов при многих отравлениях и заболеваниях организма, при повышенной чувствительности к тем или иным лекарствам.
Различают рвоту при раздражении слизистой оболочки желудка и рвоту, связанную с поражением ядом центральной нервной системы. Рвота без предшествующей тошноты чаще всего бывает центрального происхождения. При этом, несмотря на сильные позывы, имеется мало рвотных масс. При поражении слизистой оболочки желудка, рвоте обычно предшествует тошнота, нередко — боль в животе.
Острый гастрит — воспаление желудка, возникающее (наряду с другими причинами) при приеме различных медикаментозных средств (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, хинин, йод, эуфиллин, диуретин и др.), а также после случайного или умышленного приема внутрь раздражающих или ядовитых химических веществ.
Клиническая картина: ощущение полноты и тяжести в подложечной области, неприятный вкус во рту, затем тошнота, сильные боли, рвота остатками пищи, желчью с примесью слизи, неприятная отрыжка, потеря аппетита, жажда.
Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец), а также едкими щелочами и концентрированными кислотами нередко сопровождается кровавой рвотой уже в первые часы после отравления в результате ожога слизистой оболочки и появления на ней кровоточащих эрозий. При передозировке антикоагулянтов (неодикумарина, фенилина, синкумара, гепарина и др.) также возникает геморрагический гастрит с кровавой рвотой, но в более поздние сроки.
Кровотечение из желудочно-кишечного тракта проявляется обычно кровавой рвотой и кровавым стулом, может быть следствием острых отравлений едкими щелочами и концентрированными кислотами, солями тяжелых металлов, антикоагулянтами и т. д.
При наличии кровавой рвоты или кровавого стула диагноз кровотечения не представляет трудностей. Необходимо, однако, исключить возможность попадания крови в желудок при заглатывании (кровотечение из легких и верхних дыхательных путей). При кровавой рвоте, в отличие от легочного кровотечения, кровь более темного цвета, чаще выделяется в виде сгустков, иногда приобретает вид «кофейной гущи» и содержит остатки пищи.
При испражнениях с кровью кал бывает жидким и черным. Алая кровь в кале наблюдается обычно при кровотечениях лишь из сигмовидной, ободочной и прямой кишки (геморрой, травма, опухоль).
Обильное кровотечение сопровождается резкой слабостью, жаждой, сухостью во рту, тошнотой, головокружением, потемнением в глазах, падением кровяного давления, частым и малым пульсом, бледностью кожных покровов, холодным потом, учащенным дыханием, возможен геморрагический коллапс.
Кишечная непроходимость может возникнуть при отравлении солями тяжелых металлов (свинец), ганглиолитиками и некоторыми другими ядами.
Начало обычно острое. Появляются сильные боли в животе, чаще — коликообразного характера. Затем присоединяются упорная рвота и выраженный метеоризм. Газы не отходят, стула нет. Общее состояние ухудшается постепенно. Кожные покровы бледные, цианотичны. Холодный пот, запавшие глаза с темными кругами под ними. Дыхание частое и поверхностное. Пульс частый, слабого наполнения. Язык обложен и сухой. При осмотре живота видны периодически пробегающие волны.
Острая печеночная недостаточность развивается в случаях отравления гликолями (антифризом), уксусной эссенцией, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, некоторыми растительными ядами (грибы, мужской папоротник) и медикаментами (акрихин).
Признаки недостаточности следующие: при медленном развитии болезни у больного пропадает аппетит, появляются тошнота, рвота, которая становится частой и почти неукротимой; больной сонлив, находится в состоянии прострации, затем — сопора; через 1-2 дня возможны психические нарушения в виде повышенной возбудимости и бреда. В случаях быстрого развития болезни выраженные нервно-психические симптомы (беспокойство, бред) являются ранними признаками развивающейся печеночной комы.
Температура тела повышается до 39-40° С, кожные покровы интенсивно окрашены в желтый цвет. Возможны носовые кровотечения. Пульс учащен, достигает 110-130 ударов в 1 мин, артериальное давление снижено. Типичный печеночный запах изо рта, иногда запах ацетона.
Печеночная кома — бессознательное состояние, возникающее при печеночной недостаточности.
Признаки комы: сознание отсутствует, больные не реагируют на свет и болевое раздражение; зрачки расширены; кожные покровы желтого цвета, имеются множественные сосудистые «звездочки».
Источник