Инфаркт миокарда желудочное кровотечение

Желудочное кровотечение – истечение крови из поврежденных сосудов желудка в просвет органа. В зависимости от интенсивности может проявляться слабостью, головокружением, анемией, рвотой «кофейной гущей», черным стулом. Заподозрить желудочное кровотечение можно на основании анамнеза и клинических анализов, но точно поставить диагноз возможно только после проведения эзофагогастродуоденоскопии. Лечение при незначительных желудочных кровотечениях консервативное (гемостатики, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.), при профузных – только хирургическое (эндоскопическая коагуляция, клипирование, расширенная операция).

Желудочное кровотечение

Желудочное кровотечение – опасное осложнение многих заболеваний не только желудочно-кишечного тракта, но и свертывающей системы крови, других систем организма. Частота желудочных кровотечений в мире составляет примерно 170 случаев на 100 тысяч человек взрослого населения. Раньше считалось, что основная причина развития желудочного кровотечения – язвенная болезнь. Однако, несмотря на разработку новых успешных методов лечения этого заболевания, частота желудочных кровотечений за последние двадцать лет остается неизменной. Это связывают с большим выбором различных лекарственных препаратов, их бесконтрольным приемом, из-за чего на первое место среди причин желудочно-кишечных кровотечений вышли лекарственные эрозии и изъязвления слизистой желудка. Летальность от желудочных кровотечений колеблется от 4% до 26%, это осложнение является лидером среди причин экстренной госпитализации в стационар.

Причины желудочного кровотечения

Долгие годы язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки оставалась основным причинным фактором развития желудочных кровотечений. В последние годы заболеваемость язвенной болезнью значительно снизилась, однако сохраняющаяся высокая стрессовая напряженность в обществе, низкая медицинская грамотность населения, бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств привели к неожиданному росту частоты желудочных кровотечений практически в три раза. На сегодняшний день основными причинами развития желудочного кровотечения являются неязвенные поражения слизистой желудка: лекарственные эрозии, стрессовые поражения, синдром Меллори-Вейса. К образованию кровоточащих язв может приводить хроническая почечная недостаточность.

К другим причинам желудочного кровотечения относят ишемию слизистой желудка на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, цирроз печени, злокачественные новообразования (а также сопутствующая им химиотерапия), химические и физические ожоги слизистой желудка. Провоцировать развитие кровотечений из ЖКТ могут черепно-мозговые травмы, шок, значительное общее переохлаждение, сепсис, тяжелый психоэмоциональный стресс, инфаркт миокарда, гиперпаратиреоз, онкопатология в терминальной стадии.

Факторами риска летальности при желудочных кровотечениях являются: возраст пациента старше 60 лет; низкое артериальное давление, выраженная брадикардия либо тахикардия (особенно опасно сочетание гипотензии с тахикардией); хроническая недостаточность функции сердца, печени, почек, легких; нарушения сознания; длительное предшествующее лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Доказано, что у пациентов, не прошедших курс антихеликобактерной терапии, риск повторного кровотечения в течение последующих 2-х лет составляет практически 100%.

Классификация желудочного кровотечения

Желудочное кровотечение может быть острым и хроническим. Острое кровотечение обычно обильное, быстро приводит к ухудшению состояния больного, требует немедленного начала интенсивной терапии. Хроническое кровотечение необильное, вызывает постепенную анемизацию, может никак не проявляться, кроме умеренной слабости и утомляемости.

Также желудочное кровотечение может быть скрытым и явным. Скрытое кровотечение не имеет выраженной клиники, пациент может долгое время о нем не подозревать. Подтвердить такую патологию может анализ кала на скрытую кровь. Явное кровотечение обычно проявляется кровавой рвотой, меленой, симптомами выраженной анемии. По тяжести кровопотери различают желудочное кровотечение легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы желудочного кровотечения

Клиника желудочного кровотечения во многом зависит от его интенсивности и длительности. Кратковременные неинтенсивные кровотечения могут проявляться только головокружениями при смене положения тела, мельканием мушек перед глазами, слабостью. При кровопотере средней интенсивности кровь скапливается в полости желудка, частично попадает в двенадцатиперстную кишку. Под воздействием желудочного сока гемоглобин окисляется, превращаясь в гематин. Когда скопившаяся кровь достигает определенного объема, возникает рвота кровянистым содержимым, цвет которого из-за примеси гематина напоминает «кофейную гущу». Если же кровотечение интенсивное, полость желудка заполняется очень быстро и гемоглобин не успевает окислиться. В этом случае в рвотных массах будет содержаться большое количество алой крови. Попавшая в двенадцатиперстную кишку кровь, проходя через весь пищеварительный тракт, также подвергается изменениям, окрашивая стул в черный цвет.

Кроме рвоты «кофейной гущей» и мелены, хроническое желудочное кровотечение проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, бледностью кожи и слизистых. Острое кровотечение предполагает быстрое появление перечисленных симптомов, пациент предъявляет жалобы на мелькание мушек перед глазами, холодный липкий пот. При значительной кровопотере могут отмечаться нарушения сознания (вплоть до комы), развивается геморрагический шок. При профузном кровотечении либо несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью желудочное кровотечение может привести к смерти пациента.

Диагностика желудочного кровотечения

Если у пациента имеется одно из предрасполагающих заболеваний, гастроэнтеролог может заподозрить желудочное кровотечение при наличии жалоб на слабость, утомляемость, бледность. В первую очередь назначаются клинические анализы: развернутое исследование крови с определением уровня Hb и тромбоцитов, анализ кала на скрытую кровь, коагулограмма. Данные анализы могут выявить значительное снижение уровня гемоглобина, нарушения свертывающей системы крови.

Однако основным методом диагностики желудочного кровотечения является гастроскопия – эндоскопическое исследование слизистой желудка. Консультация врача-эндоскописта с проведением ЭГДС позволит обнаружить варикозно расширенные вены пищевода и верхних отделов желудка, которые могли послужить источником кровотечения. Кроме того, имеется возможность выявить эрозии и язвы желудка, разрывы слизистой оболочки (при синдроме Меллори-Вейса). Для выявления заболеваний, которые могут привести к возникновению желудочного кровотечения, используют УЗИ органов брюшной полости и другие вспомогательные методики диагностики.

Лечение желудочного кровотечения

Лечение умеренного желудочного кровотечения, не вызывающего значительного ухудшения состояния пациента, может проводиться амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Для консервативной остановки кровотечения назначают гемостатические лекарственные средства, для коррекции постгеморрагической анемии применяются препараты железа. При возникновении острого, обильного кровотечения требуется обязательная госпитализация в стационар с использованием хирургического гемостаза.

При поступлении в отделение пациента с профузным желудочным кровотечением ему обеспечивают полный покой, надежный венозный доступ, начинают интенсивное восполнение объема циркулирующей крови кристаллоидными, коллоидными растворами и препаратами крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат, эритроцитарная масса). На область желудка помещают пузырь со льдом. После относительной стабилизации состояния проводится экстренная остановка гастродуоденального кровотечения путем клипирования или лигирования кровоточащих сосудов при гастродуоденоскопии, прошивание кровоточащей язвы желудка. Если причиной кровотечения является язва желудка, проводится ее иссечение, а в некоторых случаях – резекция желудка (удаляется 2/3 органа и создается анастомоз между культей желудка и кишечником).

После осуществления инструментального гемостаза назначается антисекреторная и симптоматическая терапия, направленная на профилактику возникновения повторных желудочных кровотечений. Пациента следует уведомить о том, что несвоевременно распознанное желудочное кровотечение может привести к развитию выраженной анемии, геморрагического шока, острой почечной недостаточности, а в последующем — к полиорганной недостаточности и смерти. Именно поэтому так важно выполнять все рекомендации гастроэнтеролога, провести полный курс антисекреторной терапии.

Отмечено, что в группе пациентов молодого и среднего возраста использование эндоскопического гемостаза в сочетании с антисекреторной терапией приводит к наилучшим результатам, частота рецидивов в этих возрастных группах минимальная. Однако у пожилых пациентов эффективность данной методики не столь высока, а достаточно частые случаи повторных желудочных кровотечений у больных в возрасте приводят к увеличению летальности от данного осложнения до 50%.

Прогноз и профилактика желудочного кровотечения

Прогноз при желудочном кровотечении зависит от степени его тяжести и своевременности диагностики и лечения. При хронических низкоинтенсивных кровотечениях прогноз относительно благоприятный, своевременно проведенное лечение основного заболевания значительно улучшает качество жизни пациента, снижает риск смертельных осложнений. Профузные желудочные кровотечения имеют очень плохой прогноз. Связано это с затруднениями диагностики, поздним началом адекватной терапии. Острые обильные желудочные кровотечения часто заканчиваются летальным исходом.

Профилактика желудочного кровотечения заключается в предупреждении заболеваний, которые могут служить причиной развития данного осложнения. Необходимо ежегодно посещать терапевта для раннего выявления язвенной болезни, других заболеваний ЖКТ, системы крови. Пациентам с язвенной болезнью желудка рекомендуется проходить своевременные курсы антихеликобактерной и антисекреторной терапии.

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

• Неосложненный.
• Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

• Острейший.
• Острый.
• Подострый.
• Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.