Физиологическое обоснование мероприятий при длительном кровотечении после удаления зуба

Известно, что гемостаз реализуется в основном тремя взаимосвязанными функционально-структурными компонентами: 1. стенками кровеносных сосудов, 2. клетками крови, 3. плазменными факторами свертывания. Кроме того, для свертывания крови имеет значение состояние фибринолитической и калликреин-кининовой систем. Взаимодействию тромбоцитов со стенками микрососудов (диаметром менее 100 мкм) принадлежит ведущая роль в остановке кровотечений в зоне микроциркуляции (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). При повреждении крупных сосудов сосудисто-тромбоцитарный гемостаз является лишь начальным этапом, а формирование фибринового тромба происходит при взаимодействии плазменных факторов свертывания крови с компонентами сосудистой стенки и тромбоцитами (коагуляционный гемостаз).

О нарушении в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза косвенно можно судить по результатам пробы Дьюка (Duke, 1910). В норме формирование тромбоцитарного тромба и остановка кровотечения из микрососудов завершаются за 2-4 минуты. Удлинение времени кровотечения регистрируется при выраженной тромбоцитопении (менее 50х109/л), при качественной неполноценности самих тромбоцитов (тромбоцитопатии), а также дефиците факторов адгезии тромбоцитов (например, при болезни Виллебранда время кровотечения увеличивается до 60 минут).

Нарушения в системе коагуляционного гемостаза могут иметь врожденный и приобретенный характер. Среди болезней, обусловленных наследственным дефицитом плазменных факторов свертывания, преобладают формы, связанные с недостаточностью двух сцепленных с Х-хромосомой факторов — YIII и IX. Приобретенные коагулопатии характеризуются, напротив, комплексными и разнонаправленными сдвигами в различных звеньях коагуляционного каскада. К наиболее распространенным приобретенным коагулопатиям относятся:

1. синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)

2. гемморагический диатез при болезнях печени

3. дефицит витамина К и осложнения после лечения антикоагулянтами

Среди наследственных коагулопатий 68-78% приходится на долю гемофилии А, связанной с дефицитом YIII фактора. Перед стоматологическими процедурами больному гемофилией необходимо провести комплекс профилактических мероприятий. Перед лечением кариесного зуба достаточно однократно внутривенно ввести криопреципитат или концентрат фактора YIII и назначить для приема внутрь 4-6 г -аминокапроновой кислоты 4 раза в день в течение 3 дней после процедуры. -Аминокапроновая кислота оказывает сильное антифибринолитическое действие, подавляет активаторы плазминогена слюны и стабилизирует образование сгустков в тканях ротовой полости. Для проведения больших операций в полости рта и экстракции постоянных зубов больного гемофилией необходимо госпитализировать в стационар.

Из приобретенных коагулопатий стоматолог должен помнить о возможности развития ДВС-синдрома у больного, подвергшегося обширному хирургическому вмешательству. ДВС-синдром — это общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов с последующим истощением ферментных систем. Соответственно, в развитии ДВС-синдрома различают две стадии: 1. повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в тканях; 2. истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. Развитие ДВС-синдрома чрезвычайно опасно для жизни, причем гибель больного может наступить как в первую, так и во вторую стадию.

С целью профилактики ДВС-синдрома стоматолог должен придерживаться следующих правил:

1. производить хирургические манипуляции наименее травматично

2. ни в коем случае не допускать наложения щипцов на десну

3. отпускать больного из кабинета, только убедившись в остановке кровотечения

4. не оставлять на зубах, смежных с раной, зубных отложений или незапломбированных полостей

5. при наличие показаний к удалению нескольких расположенных рядом зубов обязательно удалять их все одновременно (факторы патогенности бактерий способны лизировать тромб и привести к вторичному кровотечению). «Множественная» экстракция зубов требует наложения швов, особенно если кровотечение длится дольше обычного.

Дата добавления: 2014-02-18; просмотров: 2005; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8680 — | 8223 — или читать все…

Читайте также:

Источник

Известно, что гемостаз реализуется в основном тремя взаимосвязанными функционально-структурными компонентами: 1. стенками кровеносных сосудов, 2. клетками крови, 3. плазменными факторами свертывания. Кроме того, для свертывания крови имеет значение состояние фибринолитической и калликреин-кининовой систем. Взаимодействию тромбоцитов со стенками микрососудов (диаметром менее 100 мкм) принадлежит ведущая роль в остановке кровотечений в зоне микроциркуляции (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). При повреждении крупных сосудов сосудисто-тромбоцитарный гемостаз является лишь начальным этапом, а формирование фибринового тромба происходит при взаимодействии плазменных факторов свертывания крови с компонентами сосудистой стенки и тромбоцитами (коагуляционный гемостаз).

О нарушении в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза косвенно можно судить по результатам пробы Дьюка (Duke, 1910). В норме формирование тромбоцитарного тромба и остановка кровотечения из микрососудов завершаются за 2-4 минуты. Удлинение времени кровотечения регистрируется при выраженной тромбоцитопении (менее 50х109/л), при качественной неполноценности самих тромбоцитов (тромбоцитопатии), а также дефиците факторов адгезии тромбоцитов (например, при болезни Виллебранда время кровотечения увеличивается до 60 минут).

Нарушения в системе коагуляционного гемостаза могут иметь врожденный и приобретенный характер. Среди болезней, обусловленных наследственным дефицитом плазменных факторов свертывания, преобладают формы, связанные с недостаточностью двух сцепленных с Х-хромосомой факторов — YIII и IX. Приобретенные коагулопатии характеризуются, напротив, комплексными и разнонаправленными сдвигами в различных звеньях коагуляционного каскада. К наиболее распространенным приобретенным коагулопатиям относятся:

1. синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)

2. гемморагический диатез при болезнях печени

3. дефицит витамина К и осложнения после лечения антикоагулянтами

Среди наследственных коагулопатий 68-78% приходится на долю гемофилии А, связанной с дефицитом YIII фактора. Перед стоматологическими процедурами больному гемофилией необходимо провести комплекс профилактических мероприятий. Перед лечением кариесного зуба достаточно однократно внутривенно ввести криопреципитат или концентрат фактора YIII и назначить для приема внутрь 4-6 г -аминокапроновой кислоты 4 раза в день в течение 3 дней после процедуры. -Аминокапроновая кислота оказывает сильное антифибринолитическое действие, подавляет активаторы плазминогена слюны и стабилизирует образование сгустков в тканях ротовой полости. Для проведения больших операций в полости рта и экстракции постоянных зубов больного гемофилией необходимо госпитализировать в стационар.

Из приобретенных коагулопатий стоматолог должен помнить о возможности развития ДВС-синдрома у больного, подвергшегося обширному хирургическому вмешательству. ДВС-синдром — это общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов с последующим истощением ферментных систем. Соответственно, в развитии ДВС-синдрома различают две стадии: 1. повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в тканях; 2. истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. Развитие ДВС-синдрома чрезвычайно опасно для жизни, причем гибель больного может наступить как в первую, так и во вторую стадию.

С целью профилактики ДВС-синдрома стоматолог должен придерживаться следующих правил:

1. производить хирургические манипуляции наименее травматично

2. ни в коем случае не допускать наложения щипцов на десну

3. отпускать больного из кабинета, только убедившись в остановке кровотечения

4. не оставлять на зубах, смежных с раной, зубных отложений или незапломбированных полостей

5. при наличие показаний к удалению нескольких расположенных рядом зубов обязательно удалять их все одновременно (факторы патогенности бактерий способны лизировать тромб и привести к вторичному кровотечению). «Множественная» экстракция зубов требует наложения швов, особенно если кровотечение длится дольше обычного.

5. Состав и функции слюны. Регуляция слюнообразования.

Слюна — это смесь секретов трех пар больших, а также множества малых слюнных желез. К секрету, выделяемому из выводных протоков слюнных же-лез, примешиваются эпителиальные клетки, частицы пищи, нейтрофильные гранулоциты, лимфоциты, слизь, продуцируемая слизистыми железами, а также микроорганизмы. Такая слюна, смешанная с различными включениями, называется ротовой жидкостью. Она непрозрачна, имеет вязкую консистенцию. Состав ротовой жидкости может меняться в зависимости от качества пищи, от состояния организма, гигиенических условий.

Ранее функцию слюноотделения сравнивали с функцией почек. При этом ацинусы сопоставляли с клубочками, а протоки с каналами. Совершенство-вание методов изучения секреции опровергло эту точку зрения. В настоящее время считается, что процесс слюнообразования связан с активной клеточной функцией. Доказательством существования активной секреции слюны являются следующие факты:

1) При секреции слюны в клетках ацинусов наблюдается изменение электрического потенциала;

2) При перевязке выводных протоков функционирующих слюнных желез у животных давление слюны в протоке может превышать давление крови в сосуде;

3) После перевязки артерий, кровоснабжающих слюнную железу, секреция слюны сохраняется.

Различают 5 фаз секреторного цикла: поступление исходных веществ в железистую клетку; синтез первичного продукта; транспорт и созревание секрета; накопление секрета в клетке; выделение секрета из клетки.

Наиболее изученными к настоящему времени являются процессы синтеза белкового секрета в околоушной слюнной железе. Изменения в секреторных клетках начинаются в ядрышке ядер, которые увеличиваются в размерах и начинают давать интенсивную реакцию на РНК. Соединяясь с белком, эта рибосомная РНК (рРНК) поступает в цитоплазму. На молекулах ДНК ядра идет синтез информационной РНК (иРНК) и транспортной РНК (тРНК) рибонуклеиновых кислот, которые несут генетическую информацию о первичной структуре белка к синтетическому аппарату клетки — свободным рибосомам и рибосомам зернистой эндоплазматической сети. К рибосомам подходит иРНК, объединяет их в комплексы — полирибосомы, на которых осуществляется синтез структурных белков из аминокислот.

Интенсивность кровотока в слюнных железах зависит от уровня их секреторной активности. В опытах на животных было выявлено, что кровоток, составляющий в покое 20-40 мл на 100 г вещества железы, при активной секреции мог увеличиваться в 5 раз. В усилении кровотока большую роль играет активация парасимпатической нервной системы и синтаз калликреина, который расширяет сосуды желез и повышает проницаемость капилляров. Потребление железами кислорода возрастает пропорционально возрастанию скорости секреции.

В секрете слюнных желез содержится около 98-99% воды, остальное -сухой остаток, в который входят минеральные анионы хлоридов, фосфатов, бикарбонатов, йодидов, бромидов, фторидов, сульфатов. В слюне имеются катионы натрия, калия, кальция, магния и микроэлементы — железо, медь, ни-кель, литий и др. Концентрация неорганических веществ, таких, как йод, каль-ций, калий, стронций во много раз выше, чем в крови. Органические вещества представлены главным образом белками (альбумины, глобулины, ферменты). Кроме этого, в слюне находятся азотсодержащие компоненты: мочевина, ам-миак, креатинин, свободные аминокислоты; гамма-аминоглютаминат, таурин, фосфоэтаноламин, оксипролин, витамины. Часть этих веществ (амино-кислоты, альбумины, мочевина) проникает из плазмы крови в слюну без изменения, другая (амилаза, гликопротеины) образуется в слюнных железах.

Большие и малые слюнные железы выделяют в норме различный по ко-личеству и составу секрет. Так, околоушные железы секретируют жидкую слю-ну, содержащую большое количество хлорида калия и хлорида натрия. Из органических соединений, содержащихся в секрете околоушных слюнных желез, важными являются фермент каталаза, катализирующая гидролиз перекиси водорода на воду и кислород, а также фермент амилаза. Последняя в своем составе содержит кальций, а для выполнения своей функции амилаза нуждается в ионах хлора. В секрете околоушной железы не содержится щелочной фосфатазы, но активность кислой фосфатазы довольно высока. Секрет, выделяемый поднижнечелюстной слюнной железой, содержит большое количество органических веществ (муцин, амилаза) и немного роданистого калия. Амилаза содержится здесь в меньшем количестве, чем в слюне околоушной железы. В секрете поднижнечелюстной железы преобладают соли: хлориды натрия, хлориды кальция, фосфат кальция, фосфат магния. Подъязычная слюнная железа выделяет слюну, богатую муцином и обладающую сильной щелочной реакцией. В слюне этой железы активность щелочной и кислой фосфатаз очень высока. Консистенция слюны вязкая и клейкая.

В слюне различных желез неодинаков состав белков. В слюне поднижнечелюстных слюнных желез белки идентичны агглютиногенам эритроцитов и соответствуют группе крови. Некоторые белки, в частности гамма-глобулины, имеют сывороточное происхождение. В полости рта слюна в основном выполняет пищеварительную и защитную функции, а также трофическую функцию по отношению к твердым тканям зуба (эмаль).

Пищеварительная функция слюны выражается в подготовке порции пи-щи к проглатыванию и перевариванию. При жевании пища смешивается со слюной, которая составляет 10-20 % количества пищи. Муцин способствует формированию пищевого комка, подготавливает его к проглатыванию. Муцин — важнейший органический элемент слюны, изменяющийся по составу и количеству. Молекулы муцина состоят из длинных нитей гликопротеида, которые делают слюну вязкой. Под влиянием встряхивания волокна распадаются, в результате чего вязкость слюны за короткое время понижается почти до уровня вязкости воды, хотя молекулы гликопротеидов химически еще интактны, В нейтральной среде слюна равномерно обволакивает зубы, образуя на них особую оболочку. В кислой среде выделяющийся муцин покрывает поверхность зубов, и удалить его довольно трудно, что способствует образованию зубных бляшек (зубной налет).

В полости рта слюна выполняет и функцию пищеварительного сока. В ней обнаружено свыше 50 ферментов, относящихся к гидролазам, оксиредуктазам, липазам, изомеразам. В слюне в небольших количествах присутствуют протеазы, пептидазы, щелочная и кислая фосфатазы. Шелочная и кислая фосфатазы являются гидролитическими ферментами.

Слюна содержит ряд ферментов, напоминающих по субстратной специ-фике трипсин (саливалин, гландулин, калликреинподобная пептидаза). Осо-бенно много их выделяется поднижнечелюстной слюнной железой. Саливалин проявляет максимальную активность при рН 9.2- 9.9, а гландулин — в кислой среде; калликреинподобная пептидаза обладает протеолитической актив-ностью. Эти ферменты, попадая в кровь, могут вызвать снижение кровяного давления.

Защитная функция слюны заключается в том, что она предохраняет слизис-тую оболочку и зубы от высыхания, выравнивает температуру пищи, связывает как амфотерный электролит кислоты и основания. Слюна отмывает налет, способствует самоочищению полости рта и зубов. В слюне обнаружено белковое ферментоподобное вещество — лизоцим, который, обладая бактерицидным свойством, участвует в защитных реакциях организма и процессах регенерации эпителия при повреждениях слизистой оболочки рта. Важной группой ферментов, выполняющих защитную функцию, являются нуклеазы: кислая и щелочная рибонуклеазы, трансаминазы, пероксидазы. Они участвуют в деградации нуклеиновых кислот вирусов и поэтому играют важную роль в защите организма от вирусной инфекции. Эти ферменты влияют также на процессы микроциркуляции, расширяя сосуды, повышая проницаемость капилляров и увеличивая миграцию лейкоцитов путем образования вазоактивных полипептидов — кининов.

К защитной функции слюныотносится наличие в ней факторов свертывания крови. От их активности и концентрации зависят такие реакции в полости рта, как местный гемостаз, воспаление, регенерация слизистой оболочки. В ротовой жидкости обнаружено несколько веществ, способст-вующих свертыванию крови: тромбопластин, антигепариновый фактор, фибриназа, факторы, идентичные плазменным факторам IV, V, VIII, X.

Тромбопластической активностью обладают все виды слюны, но наиболее она выражена в ротовой жидкости, а наименее — в слюне поднижнечелюстной, подъязычной и околоушных слюнных желез. Наиболее высокая активность этих веществ в ротовой жидкости объясняется тем, что в ней имеются эпителиальные клетки и форменные элементы крови- После центрифугирования ротовой жидкости ее тромбопластические свойства приближаются к свойствам чистой слюны, выделенной из протоков. Антигепариновые свойства слюны также наиболее выражены в ротовой жидкости, по-видимому, по тем же самым причинам. Вещества, подобные плазменным факторам свертывания, в основном фильтруются в ротовую жидкость из плазмы крови. Вместе с тем они могут иметь и тканевое происхождение. В слюне также обнаружено несколько веществ, препятствующих свертыванию крови (естественные антикоагулянты): антитромбопластины и антитромбины. У здоровых людей наибольшей антикоагулянтной активностью отличается слюна околоушной железы, наименьшей — ротовая жидкость. В слюнном секрете обнаружены и вещества фибринолитической природы: плазминоген, проактиватор и активатор плазминогена, антиплазмин. Найдено также соединение, стабилизирующее фибрин и напоминающее фактор XIII плазмы. Его содержание наибольшее в ротовой жидкости. Фибринолитические свойства слюны различны. Наивысшей фибринолитической активностью обладает ротовая жидкость, меньшей — слюна поднижнечелюстной железы и самой низкой — слюна околоушной железы. Фибринолитические компоненты слюны достаточно хорошо изучены. Их содержание в слюне и в плазме крови в течение суток изменяется параллельно. Обнаруженный в слюне активатор плазминогена имеется не только в ротовой жидкости, но и в слюне околоушных слюнных желез. Существует мнение, что значение активатора плазминогена в слюне заключается в сохранении проходимости слюнного протока.

Роль факторов свертывания крови и фибринолитических агентов ротовой жидкости при физиологических условиях, а также при заболеваниях полости рта несомненна. Наличие в слюне прокоагулянтов имеет немаловажное значение для обеспечения надежного местного гемостаза. Хорошо известно, что ранения слизистой оболочки рта возникают ежедневно во время приема пищи; возможность повреждения кровеносных сосудов этого отдела пище-варительного тракта чрезвычайно велика. Однако кровотечение в полости рта быстро прекращается за счет наличия в ротовой жидкости прокоагулянтов и в первую очередь тромбопластина. Высокая же регенеративная способность слизистой оболочки рта во многом обусловлена действием фибринолитических агентов слюны, которые, способствуя очищению слизистой от фибриновых налетов и слущивающихся эпителиальных клеток, тем самым оказывают благоприятное воздействие на процессы регенерации. Фибринолитические компоненты слюны являются и обязательными участниками клеточного роста. Таким образом, слюна обеспечивает быстрое заживление ран без осложнений. Раны в полости рта заживают значительно быстрее, чем на коже.

Трофическая функция слюны. Слюна является биологической средой, которая постоянно с момента прорезывания зубов контактирует с их эмалью, являясь для нее главным источником кальция, фосфора, цинка и других микроэлементов. При рН 7.0-8.0 слюна перенасьпщена кальцием, что создает оптимальные условия для поступления его ионов в эмаль. При подкислении среды полости рта (при рН 6.5 и ниже) ротовая жидкость становится дефицит-ной по содержанию ионов кальция, что способствует выходу его из эмали. Предполагается, что транспорт фосфорно-кальпиевых соединений в эмаль происходит при помощи ферментов ротовой жидкости.

Таким образом, ротовая жидкость, состав и свойства которой зависят от состояния организма, для тканей зуба играет роль внутренней среды. Так, при нормальных условиях она обусловливает проникновение минеральных компонентов в эмаль зуба и, являясь буфером, способствует нейтрализации сдвига рН на поверхности эмали зуба.

Состав слюны изменяется при ряде заболеваний. Так, например, при нефрите, осложненном уремией, в слюне возрастает количество остаточного азота; содержание азота увеличивается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; при инсульте слюнные железы на стороне кровоизлияния выделяют слюну с повышенным содержанием белка.

Изменение состава слюны ведет к отложению зубного камня, что является предрасполагающим фактором для возникновения гингивита. Исследования подобных признаков можно предпринимать с диагностической целью.

Секреция слюнных желез подвержена закономерным возрастным изменениям. Слюнные железы функционируют с момента рождения, но сначала секреция слюны незначительна, что обусловливает некоторую сухость слизистой оболочки рта у детей в первые месяцы жизни. Однако с 5-6-го месяца жизни слюноотделение значительно усиливается. Иногда дети не успевают проглатывать слюну и она непроизвольно вытекает изо рта (физиологическое слюнотечение).

Проекция протока околоушной слюнной железы у новорожденных и детей раннего возраста иная, чем у взрослых. Проток расположен низко, имеет непрямой ход и открывается на расстоянии 0.8-1 см от переднего края жева-тельной мышцы. Околоушная слюнная железа более округлая, мало заходит вперед и доходит до утла нижней челюсти. Лицевой нерв лежит поверхностно. В период полового созревания секреторные процессы в слюнных железах про-текают особенно интенсивно, что обусловлено гормональной перестройкой организма.

Возрастная инволюция желез слизистой оболочки рта начинается после 60-70 лет. В пожилом возрасте часть белковых желез слизистой оболочки перестает выделять белковый секрет и начинает выделять секрет, богатый кислыми и нейтральными гликозоаминогликанами. Некоторые клетки желез атрофи-руются, увеличивается прослойка соединительной ткани, в большом количест-ве появляются жировые клетки. Атрофические изменения отмечаются в клет-ках эпителия, выстилающего протоки этих желез, что сопровождается наруше-нием секреторной функции желез и развитием сухости слизистой оболочки.



Источник