Фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения это

Фетоплацентарная система
(лат. fetus потомство, плод + плацента). Основными компонентами Ф. с. являются
кровеносные системы матери и плода и объединяющая их плацента. В состав Ф. с. входят
также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники
стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в
метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма
плаценты.

    Одним из основных факторов, определяющих
функцию Ф. с., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена
между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной
причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты
зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии
плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения
трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных
мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее
100 Р»РµРіРєРѕ проникают через плаценту, переход через нее веществ СЃ
молекулярной массой более 1000 Р·Р°С‚руднен. Вещества, растворимые РІ жирах
(например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые
вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток
РІ матке увеличивается РґРѕ 750 РјР»/РјРёРЅ,
давление РєСЂРѕРІРё РІ спиральных артериях матки составляет 80 РјРј СЂС‚. СЃС‚., РІ венах вЂ” 10 РјРј СЂС‚. СЃС‚., перфузионное давление
(разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови
матери Рё плода РІ межворсинчатом пространстве, достигает 70 РјРј СЂС‚. СЃС‚., С‚.Рµ. примерно такое же, как
в капиллярах органов матки.

    Молекулы воды, кислорода и двуокиси
углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к
плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и
большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация
кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода
составляет 7,6 РјРј СЂС‚. СЃС‚., РІРѕ
внеклеточной жидкости вЂ” 2,3 РјРј
СЂС‚. СЃС‚
. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково.
Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком
комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в
ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние
сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование
энергии. Обмен белка Сѓ плода РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ РІ 10 СЂР°Р· активнее, чем Сѓ матери, Рё
плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень.
Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством
анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в
5 СЂР°Р· выше, чем РІ РєСЂРѕРІРё матери. Свободные жирные кислоты легко проникают
через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока
проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может
быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят
через плаценту также кальций и йод.

    Важное значение имеет эндокринная функция
Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон,
плацентарный лактоген и a-фетопротеин. Среди них
ведущая роль принадлежит стероидным гормонам вЂ” эстрогенам Рё прогестерону.
От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в
миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов
у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового
симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к
лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные
изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития
плода.

В В В  Р

Источник

Хотя
причины развития сидеропенических
состояний очень разнообразны, этиология
развития дефицита железа у детей во
многом определяется особенностями его
обмена. Основными причинами латентного
дефицита железа и железодефицитной
анемии у детей, суммируя все факторы
риска и основные патогенетические
механизмы, следует считать состояния,
приведенные ниже.

Читайте также:  Как остановить желудочное кровотечение при онкологии

Антенатальные
причины железодефицитных состояний:

  • Нарушение
    маточно-плацентарного кровообращения,
    плацентаная недостаточность (токсикозы,
    угроза прерывания и перенашивание
    беременности, гипоксический синдром,
    острые или обострение соматических и
    инфекционных заболеваний);

  • Фетоматеринские
    и фетоплацентарные кровотечения;

  • Синдром фетальной
    трансфузии при многоплодной беременности;

  • Внутриутробная
    мелена;

  • Недоношенность,
    многоплодие;

  • Глубокий и
    длительный дефицит железа в организме
    беременной.

Интранатальные
причины железодефицитных состояний:

  • Фетоплацентарная
    трансфузия;

  • Преждевременная
    или поздняя перевязка пуповины;

  • Интранатальные
    кровотечения из-за травматичных
    акушерских пособий или аномалий развития
    плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные
причины железодефицитных состояний:

  • Недостаточное
    поступление железа с пищей .(раннее
    искусственное вскармливание, использование
    неадаптированных молочных смесей,
    вскармливание коровьим или козьим
    молоком, мучной, молочный или
    молочно-вегетарианский рацион, а также
    несбалансированная диета, лишенная
    достаточного содержания мясных
    продуктов);

  • Повышенные
    потребности в железе у детей с ускоренными
    темпами роста (недоношенные, дети с
    большой массой тела при рождении, дети
    с лимфатическим типом конституции,
    дети второго полугодия и второго года
    жизни, дети пре- и пубертатного возраста);

  • Повышенные
    потери железа из-за кровотечений
    различной этиологии, нарушения кишечного
    всасывания (наследственные и приобретенные
    синдромы мальабсорбции, хронические
    заболевания кишечника),
    а
    также
    обильные и длительные геморрагические
    маточные выделения у части девочек в
    период становления менструального
    цикла в пубертате;

  • Нарушение
    обмена железа в организме из-за
    гормональных изменений (пре- и пубертатный
    гормональный дисбаланс), нарушения
    транспорта железа из-за недостаточной
    активности и (или) снижения содержания
    трансферрина в организме.

Знание
основных причин развития дефицита
железа в организме позволяет выделить
среди детей группу повышенного риска
по развитию сидеропенических состояний
и своевременно провести эффективные
профилактические мероприятия.

2.4. Патогенез железодефицитной анемии

Установлено,
что развитие дефицита железа в организме
имеет четкую стадийность (WHO,
1977). Выделяют следующие, последовательно
развивающиеся, стадии железодефицитного
состояния:

  • прелатентный
    дефицит железа;

  • латентный дефицит
    железа;

  • железодефицитная
    анемия.

2.4.1. Прелатентный дефицит железа.

Прелатентный
дефицит железа в организме — первая
стадия развития железодефицитного
состояния. Характеризуется истощением
тканевых запасов железа. При этом уровень
транспортного фонда железа и гемоглобин
остаются в пределах возрастных нормативов.
У взрослых снижение общего запаса железа
сочетается с компенсаторным увеличением
всасывания железа в кишечнике (Heinrich
H.C.,
1970). Л.И.Идельсон (1981) обращает внимание
на результаты исследований Kimber
и Weintraub
(1968), свидетельствующие, что у детей при
уменьшении тканевых заласов железа
усвоение его из пищи не увеличивается,
а, наоборот, снижается. Отмеченное
уменьшение всасывания железа, при
развитии железодефицитного состояния
у детей, авторы связывают со снижением
активности ферментов ферроабсорбции
в кишечнике. Клинических проявлений
прелатентный дефицит железа, практически,
не имеет. Первая стадия железо-дефицитного
состояния определяется только с помощью
специальных, не предназначенных для
внедрения в повседневную практику,
инструментально-лабораторных исследований
тканевых запасов Fe
(Rath
C.E.,
Finch
C.A.,
1948; Haskins
D.
et
al.,
1952; Addison
G.M.
et
al.,
1972; WHO,
1977).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    13.02.201618.49 Mб218Залуцкий онкология.pdf

  • #
  • #

Источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ (1973) – нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет – 120 г/л.

Причины возникновения ЖДА у детей :

* Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)

* Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).

Читайте также:  Этамзилат при гинекологических кровотечениях

* Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)

* Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.

* Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)

* Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)

* Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

* прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет).

* латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита; отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса; клинические проявления в виде сиедеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией — тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония, повышение астено-невротических нарушений).

Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемости, гепатолиенального синдрома и др.

Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:

* легкую — Hb 110-91 г/л

* среднюю — Hb 90-71 г/л

* тяжелую -Hb 70-51 г/л

* сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

* анализ крови с определением:

* уровня гемоглобина, эритроцитов

* морфологических изменений эритроцитов

* цветового показателя

* среднего диаметра эритроцитов

* средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)

* среднего объема эритроцитов (МС)

* уровня ретикулоцитов

* анализ сыворотки крови с определением:

o концентрации железа и ферритина

o общей железосвязывающей способности крови

o латентной железосвязывающей способности крови с расчетом

o коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

* Устранение этиологических факторов

o рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.

* патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:

до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа

от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа

Читайте также:  Кровотечения из расширенных вен пищевода исследования

старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения — 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6, фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете.

Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., ( во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местных и системных побочных реакций.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:

для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут

1- 3 роки — 25-40 мг/сут

старше 3 років — 40-50 мг/сут

Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:

МТґ (78-0,35ґ Hb), где

МТ- масса тела (кг)

Нb – гемоглобин ребенка (г/л)

Курсовая доза железосодержащего препарата — КДЖ : СЖП, где

КДЖ – курсовая доза железа (мг);

СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата

Курсовое количество инъекций – КДП : СДП, где

КДП — курсовая доза препарата (мл);

СДП – суточная доза препарата (мл)

Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Протипоказания ферротерапии:

* апластическая и гемолитическая анемия

* гемохроматоз, гемосидероз

* сидероахрестическая анемия

* талассемия

* другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

4. Профилактика

Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.

При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.

Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА.

Эту группу формируют:

* все недоношенные дети

* дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)

* дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией

* дети, которые находятся на искусственном вскармливании

* дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение

После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

Данный протокол лечения анемии утвержден приказом МЗО Украины N9 от 10.01.2005

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Источник