Факторы самопроизвольная остановка кровотечения

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 ноября 2013;
проверки требуют 23 правки.

Кровотечения после ранения сосудов прекращаются нередко самостоятельно, вследствие свертывания излившейся крови и образования тромбов в поврежденных сосудах. Свертывание крови (тромб) происходит под действием тромбокиназы. Этот фермент имеется почти во всех клетках тела; больше всего он содержится в эндотслиальных клетках сосудов, кровяных пластинках, лейкоцитах, легочной и мускульной ткани.

Тромбокиназа становится активной в результате взаимодействия тромбозима лейкоцитов и тромбоцитов и тромбопластических субстанций, находящихся в клетках интимы сосудов и тканей. Это взаимодействие наступает лишь после освобождения тромбозима и тромбопластических субстанций, что происходит при разрушении тромбоцитов, повреждении лейкоцитов и клеток тканей, окружающих источник кровотечения (Левитский).

При нормальных условиях, когда интима сосуда не нарушена, тромбокиназа нейтрализуется фибринолизинами (антитромбинами) — ферментами, которые вырабатываются эндотелием сосудов, вследствие чего свертывания крови в сосудах не происходит.

При кровотечении клеточные элементы излившейся крови подвергаются неизбежному разрушению. Тромбоциты и лейкоциты, агглютинировавшиеся у краев поврежденного сосуда, вызывают быстрое накопление тромбокиназы в таком большом количестве, что она уже не может быть нейтрализована указанными антиферментами.

Находящаяся в свободном состоянии тромбокиназа действует на тромбоген:

тромбозим,

тромбонластические тромбокпназа тромбоген

субстанции

Са. Витамин К

тромбин протромбин

фибриноген фибрин=тромб

Вследствие этого образуется протромбин. Последний в присутствии солей Са и витамина К превращается в активный тромбин. Это — первая фаза свертывания крови — тромбинообразования.

Тромбин действует на фибриноген, образующийся в печени и находящийся в плазме крови в растворенном состоянии, и переводит его в нерастворимый фибрин, который выпадает в виде тончайших волоконец и вместе с остатками кровяных пластинок, эритроцитами и белыми кровяными тельцами образует тромб. Это—вторая фаза свертывания крови—фибринообразования.

С течением времени тромб уплотняется, соединяется фибринозными нитями с эндотелием интимы, прорастает внедряющимися в него клетками и окончательно фиксируется в просвете сосуда (П. А. Герцен).

Сосудистый тромб может быть различной длины. Иногда он имеет вид шнура длиной в несколько сантиметров.

Однако образование тромба не является единственным фактором самостоятельной остановки кровотечения. Наряду с описанным химическим процессом тромбообразования остановке кровотечения способствуют и другие, не менее существенные моменты. К ним относятся: агглютинация тромбоцитов в просвете разорванных капилляров и артериол, рефлекторное сокращение в длину и уменьшение просвета кровоточащего сосуда, погружение поврежденного сосуда в глубину тканей и образование кровяного сгустка в окружающих тканях; загиб в просвет сосуда интимы; сдавливание и механическая закупорка кровоточащих сосудов мягкими тканями, сократившимися после повреждения; увеличение внутритканевого давления вследствие диффузного травматического отека тканей, возникающего на почве изменений крово- и лимфообразования; падение кровяного давления и замедление тока крови в области ранения вследствие травматического шока.

Герцен полагает, что резкое снижение давления в сосудах в области раны сопровождается спазмом сосудов центрального происхождения, что способствует остановке кровотечения и вместе с тем препятствует дальнейшему падению общего кровяного давления. Наконец, свертываемость крови может повышаться под влиянием эмоций (страха, испуга) больного животного.

Кровотечение останавливается тем быстрее и легче, чем меньше калибр сосуда и чем больше он поврежден. Например, перерезка сосуда очень острым скальпелем сопровождается более сильным кровотечением, чем перерезка того же сосуда ножницами.

Предварительное вытягивание сосуда способствует остановке кровотечения, потому что tunica intima разрывается раньше, чем tunica adventitia. Сосуд больше сокращается и надежнее закрывается тромбом. Известно также, что при обширных размозжениях мягких тканей самостоятельная остановка кровотечения не является редкостью. Это происходит вследствие изменения направления тока крови под влиянием перерезки сосуда, сегментированного спазма его стенки, механической закупорки поврежденных сосудов от перекручивания, сдавливания и размозжения их. Образовавшийся тромб удерживается на месте вследствие падения кровяного давления и сжатия сократившегося конца сосуда окружающими тканями.

У лошадей возможна самостоятельная остановка кровотечения даже после перерезки яремной вены (Фомин). Молодые лошади при обильной кровопотере становятся пугливыми, старые же ведут себя более покойно. После потери около 10 л крови лошадь ложится; усиливается перистальтика, появляется дефекация. При смертельном кровотечении у лошади наблюдается через 3 часа от начала опыта обильное выделение пота, которое продолжается до смерти.

Установлено, что потеря 40% всей крови еще не смертельна для лошади; если животное теряет 60% крови, оно погибает. Определение количества излившейся крови по кровяным сгусткам может привести к ошибочным заключениям, так как объем и вес их подвержены большим индивидуальным колебаниям, а состояние животных даже при одинаковом кровотечении может быть совершенно различным.

Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой кислородное голодание и функциональные расстройства центральной нервной системы. Аноксия вызывает учащенное дыхание, которое усиливает легочную вентиляцию, вследствие чего увеличивается поглощение кислорода гемоглобином крови в легких и компенсируется кислородное голодание. Изменения функционального состояния центральной нервной системы выражаются кратковременным возбуждением с последующим угнетением, понижением функций секреторных органов и кровяного давления и расстройством обмена веществ— развитием ацидоза после кратковременного алкалоза.

Клинические симптомы постгеморрагической анемии проявляются в разные сроки и в различной степени. Это зависит от характера и продолжительности кровотечения и многих других причин: вида животного, его возраста, упитанности, состояния сердечно-сосудистой системы, конституциональных особенностей, общей реактивности животного и пр. Экспериментально установлено, что если у лошади слизистые оболочки теряют розовую окраску и становятся бледными, пульс резко учащен, но ощутим, животное отказывается от воды и корма, то оно потеряло больше 40% крови и необходимо срочное вмешательство, чтобы животное не погибло.

Наиболее достоверными признаками острого малокровия является уменьшение количества гемоглобина циркулирующей крови, резкое снижение удельного веса крови и уменьшение показателя гематокрита. Например, при потере у крупного рогатого скота 10% крови снижаются: гемоглобин на 4—12 %, удельный вес крови на 2—5 единиц и гематокрит на 2—3 единицы; при потере 28% крови снижается: гемоглобин на 16—26%, удельный вес крови на 10—16 единиц и гематокрит на 9—20 единиц (Барашков). Значительные колебания этих показателей свидетельствуют о различной реактивности организма животного на одну и ту же кровопотерю.

Несмотря на то, что организм имеет ряд приспособлений, благодаря которым сокращается длительность кровотечения и нередко происходит самостоятельная остановка последнего, все же в некоторых случаях наблюдаются кровотечения, необычные но продолжительности. Они обусловливаются главным образом замедлением ферментативных реакций, необходимых для тромбообразования, и наблюдаются при гемофилии и органических поражениях печени.

Гемофилия. Пониженная свертываемость крови встречается у лошадей, собак и крупного рогатого скота. Животные, страдающие гемофилией, нередко теряют огромное количество крови даже при капиллярном кровотечении, например из десен. Известны также случаи смерти собак от носового кровотечения, а также коров вследствие таврения их после вакцинации.

Причины пониженной свертываемости крови при гемофилии точно не установлены. Полагают, что гемофилия вызывается необычайной устойчивостью тромбоцитов, не способных к разрушению, или недостатком в крови гемофилика тромбокиназы (П. А. Герцен), протромбина или же крайне медленным переходом протромбина в тромбин.