Длительность кровотечения по мас магро

ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ — показатель общей коагулирующей активности крови. Охватывает время от момента контакта крови с чужеродной поверхностью in vitro до формирования сгустка. Этот тест характеризует замедленную фазу свертывания крови.

Существует много методов определения В. с. к., каждый из к-рых имеет свои нормативы. Для определения В. с. к. используют капиллярную или венозную кровь. При исследовании капиллярной крови прокол пальца всегда делают приблизительно одной глубины, а первую выступившую из прокола каплю обязательно удаляют (примесь тканевой жидкости может исказить результат). При применении любого метода строго соблюдают стандартные условия и пользуются иглами и пробирками определенного диаметра, следят за температурным режимом и т. д.

Метод Фонио (A. Fonio, 1928) широко распространен в клинической практике. Готовят влажную камеру: в чашку Петри кладут марлю, смоченную водой. Кровь берут из вены в количестве 10 капель на часовое стекло, к-рое помещают во влажную камеру. Концом запаянной пастеровской пипетки осторожно проводят по поверхности крови. Появление первых нитей фибрина считают началом свертывания, образование сгустка — концом свертывания. Начало свертывания крови в норме наблюдается через 5—8 мин., конец — через 15—18 мин.

Метод Ли—Уайтa (R. I. Lee, P. D. White, 1913) более чувствителен, чем метод Фонио. Кровь извлекают из вены иглой при помощи сухого парафинированного или силиконированного шприца и разливают по 1 мл в четыре абсолютно чистые сухие пробирки, находящиеся в водяной бане при t° 37°. Пробирки осторожно поворачивают каждые 30 сек. до тех пор, пока кровь не перестает отделяться от стенок. Секундомер включают при поступлении в шприц первых капель крови и останавливают после полного ее свертывания. В. с. к. в каждой пробирке измеряют отдельно, а затем вычисляют средний результат. Норма — 6—10 мин.

Модификация метода Ли — Уайта (известная в литературе как метод Жака — Фидлера — Мак-Донелда). Для исследования используют силиконированные пробирки, что позволяет выявить малые дефекты свертывания; в норме В. с. к. в силиконированных пробирках составляет 18—25 мин. При большой разнице в результатах, полученных в простых и силиконированных пробирках, можно предположить дефицит фактора XII— фактора Хагемана (ем. Геморрагические диатезы).

Метод Бюркера (1910). Капля крови, взятая после прокола пальца без надавливания, смешивается на часовом стекле с каплей дистиллированной воды; стеклянной палочкой с оттянутым концом помешивают до появления первых нитей фибрина. В норме свертывание наступает через 5—5 1/2 мин.

Метод Мас-и-Магpо (Мас-Марго) (F. Mas у Magro, 1915). На парафинированное часовое стекло пипеткой Сали наливают капли вазелинового масла. Этой же пипеткой из пальца насасывают 20 мкл крови и осторожно выдувают ее на вазелиновое масло. Одновременно включают секундомер. Через каждые 2 мин. кровь втягивают в пипетку. Секундомер останавливают в момент, когда кровь уже не втягивается в пипетку. В норме свертывание крови наступает через 8—12 мин.

Метод Ситковского — Егорова (1913). Исследование проводят в аппарате Ситковского: в специальном капилляре, помещенном в воду при t° 37°, кровь передвигают, нагнетая давление. Начало свертывания определяют по появлению первого сгустка. Затем через 20 сек. вновь повышают давление каждые 5 сек. до момента, когда кровь остается неподвижной (при давлении в системе в 60 мм рт. ст.). Это соответствует концу свертывания (норма — 3—4 мин.).

Значение определения времени свертывания крови

В. с. к. не характеризует состояния гемостаза полностью. Напр., при афибриногенемии и гипергепаринемии свертывания крови практически не происходит, а геморрагии могут быть выражены умеренно. Наоборот, при тяжелой тромбоцитопении В. с. к. обычно не увеличено, а кровоточивость может быть выраженной. Наиболее часто В. с. к. удлинено при гемофилии, однако также не всегда адекватно тяжести заболевания.

См. также Кровь, методы лабораторного исследования, Свертывающая система крови.

Библиогр.: Руководство по клиническим лабораторным исследованиям, под ред. Е. А. Кост и Л. Г. Смирновой, с. 76, М., 1964; Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, под ред. Е. А. Кост, с. 90, М., 1975; Справочник по функциональной диагностике, под ред. И. А. Кассирского, с. 434, М., 1970; Lee R. I. a. White P. D. A clinical study of the coagulation time of blood, Amer. J. med. Sci., v. 145, p. 495, 1913.

Л. Д. Орлова.

Источник

Определение маркеров внутрисосудистого свертывания и
фибринолиза: РФМК — (этаноловый тест, протаминсульфатный,
ортофенантролиновый); ПДФ (продукты деградации фибриногена) в сыворотке по
тесту склеивания стафилококков (ТСС); фибринопептид А и В.

ПОКАЗАТЕЛИ КОАГУЛОГРАММЫ:

тесты, характеризующие
тромбоцитарно – сосудистый гемостаз: количество тромбоцитов в норме 200,0 –
400,0 х 109/л . В них содержится 8 факторов, участвующих в процессе
свертывания. Снижение количества тромбоцитов (болезнь Верльгофа, острые
лейкозы, апластическая анемия) или изменение отдельных факторов тромбоцитов
служат причиной кровоточивости. Из собственно тромбоцитарных факторов для
свертывания крови имеют значение пластиночный фактор 3 (белково-фосфолипидный
компонент), который находится в мембране и способствует взаимодействию между собой
плазменных факторов свертывания в процессе адгезии, агрегации и реакции
«освобождения». Существует 4 антигепариновая субстанция (это пластиночный
фактор тромбоцитов), которая способствует агрегации тромбоцитов и эритроцитов;

время кровотечения по Дюку (Дюке) – норма 2 – 3
минуты. Удлиняется при: тромбоцитопениях (аутоиммунная тромбоцитопеническая
пурпура, болезнь Верльгофа), тромбоцитопатиях (болезнь Гланцмана), болезни
Виллебранда, при передозировке гепарина;

исследование адгезивности (ретенции) тромбоцитов.
Нормальные показатели адгезивности тромбоцитов составляют 20 – 50%.
Диагностическое значение имеет резкое снижение (менее 10%) адгезивности, что
связано либо с качественной неполноценностью тромбоцитов, либо с дефицитом в
плазме фактора Виллебранда;

исследование агрегационной
функции тромбоцитов. Норма 15 секунд. Осуществляется на агрегометре для
выявления дисфункции тромбоцитов (тромбоцитопатии), для оценки действия на
тромбоцитарный гемостаз различных лекарственных препаратов (аспирин, тиклид,
курантил, трентал, цитостатики, глюкокортикостероиды и т.д.). Агрегационная
функция тромбоцитов изучается после добавления стимуляторов агрегации:
адреналин, АДФ, коллаген, ристомицин. Существенное значение оно имеет для
распознавания тромбофилических состояний. Норма агрегации с АДФ » 40 – 60%, с ристомицином » 60 – 80% (индивидуальный показатель), а для
болезни Виллебранда 60 – 100%;

фактор Виллебранда – это
один из компонентов UIII фактора свертывания, участвует в
коагуляционном и тромбоцитарно-сосудистом гемостазе.Норма 85 – 115%.
Снижается при болезни Виллебранда (заболевание характеризуется
кровоточивостью). Повышается при повреждении эндотелия, при тромбозах,
тромбоваскулитах, ДВС первой стадии;

ретракция кровяного сгустка.
Метод очень трудоемкий, длительный по времени. Тест характеризует способность
тромбоцитов стягивать волокна фибрина в сгустки, в результате чего объем
сгустка уменьшается и из него отжимается сыворотка. В норме около 75-80%
сыворотки при ретракции кровяного сгустка. На показатели ретракции влияют
гематокрит, количество эритроцитов, количество тромбоцитов и их функцио-нальное
состояние, а также количество фибриногена. Сгустки крови не подвергаются
ретракции при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях (тромбастения Гланцмана,
тяжелая уремическая тромбоцитопатия), при гипофибриногенемии. Изменен-ная
ретракция регистрируется при эритроцитозе и большом гематокрите;

активированное время
рекальцификации (АВР) – это время свертывания плазмы при участии каолина.
Норма 50 – 60 секунд. Удлиняется АВР (сопровождается кровоточи-востью)
при: тромбоцитопениях, болезни Верльгофа, апластической анемии, лейкозах;
избытке патологических антикоагулянтов (СКВ); множественной миеломе; дефиците
плазменных факторов свертывания, кроме UII (проконвертин) и CIII (фибрин-стабилизирующий);
избытке антикоагулянтов. Укорочение АВР свидетельствует об активации
свертывания крови.

Методы исследования
внутреннего механизма свертывания крови:

ВСК (время свертывания крови ). Норма по: Мас –
Магро – 8 – 12 минут; Ли – Уайту – 4 – 8 минут; Миллману —
6 – 8 минут, т.е. норма в большинстве методов составляет 5 – 11 минут.

Удлинение ВСК наблюдается при: глубоком дефиците
любого фактора свертывания, кроме факторов UII и CIII; гемофилии (дефицит UIII,
IC
или CI
факторов); после введения гепарина, активаторов фибринолиза (стрептокиназы,
урокиназы, актилизе, арвина, рептилазы); при лечении антикоагулянтами
непрямого действия; при накоплении в крови продуктов фибринолиза (третья стадия
ДВС); при нормальном тромбиновом времени удлинение ВСК наблюдается при
наследственном или приобретенном дефиците или ингибиции факторов UIII,
IC,
CI
(гемофилия А. В, С), C, CII, U, или II.
Тест не пригоден для контроля за заместительной терапией криопреципитатом и
для предопера-ционной подготовки больных гемофилией, поскольку ВСК
нормализуется уже при 4% содержании факторов UIII и IC в плазме, тогда как надежный гемостаз
обеспечивается лишь при повышении уровня этих факторов более 25 – 30%.

Резкое укорочение ВСК наблюдается при: в первой
стадии ДВС. гиперкоагуляции; тромбофилических состояниях; В этих ситуациях
кровь нередко свертывается в игле во время ее получения из вены, либо в
пробирке до начала исследования.

Активированное частичное (парциальное)
тромбопластиновое время (АЧТВ). Это определение времени свертывания бедной
тромбоцитами цитратной плазмы в присутствии кальция. В норме АЧТВ равно 35 – 45
секундам. Удлиняется АЧТВ (гипокоагуляция) при: дефиците ниже 25 – 10%
плазменных факторов крови, кроме UII и CIII, гемофилии; при избытке антикоагулянтов
(гепаринотерапия). Если ВСК не выявляет дефицита UIII и IC
факторов (гемофилия) при их уровне 4% и выше в сыворотке, то АЧТВ удлиняется
даже при уровне UIII фактора выше 10%. Укорочение АЧТВ
указывает на активацию свертывания крови при: первой стадии ДВС; тромбозах; СКВ
(повышается активность плазменных факторов); тромбофилиях;

Уважаемый посетитель!

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Ссылка на скачивание — внизу страницы.

Источник

Из предложенных методов определения времени свертывания крови наиболее простым является метод по Мас-Магро (Mas-Magro). Часовое стекло покрывают слоем горячего парафина и, когда парафин остынет, на это стекло опускают большую каплю вазелинового масла. Делают укол в мякоть пальца так, чтобы кровь выступила без надавливания. Первую каплю крови снимают, вторую — насасывают пипеткой от гемометра Сали для гемоглобина, предварительно промыв ее вазелиновым маслом. Кровь из пипетки выдувают в каплю вазелинового масла на часовое стекло и отмечают время. Через каждые 1—2 минуты пипеткой набирают кровь из часового стекла и выдувают обратно. Кровь будет набираться в пипетку до тех пор, пока не свернется.

В норме кровь свертывается при комнатной температуре по указанному методу через 8—12 минут.

Упрощенный, метод определения времени свертывания крови. После того как первую каплю после укола пальца сняли, опускают палец над обезжиренным теплым часовым или предметным стеклом, чтобы попало 8—10 капель крови. Чистой иголкой либо тоненькой стеклянной палочкой проводят каждые 30 секунд по этой крови, слегка приподымая ее. Появление ниточки фибрина при прикосновении к крови иглой обозначает начало свертывания. Выпадение всего фибрина свидетельствует о том, что кровь уже свернулась. Отмечают время начала и конца свертывания В норме по этому методу кровь свертывается через 5—6 минут.

Определение компонентов крови

При определении компонентов свертывания крови пользуются стабилизированной кровью, для чего применяют 1,34% раствор щавелевокислого натрия (Na2C204) — оксалат натрия.

Перед взятием крови наливают в пробирку 0,5 мл оксалата, которым смачивают и стенки пробирки, затем приливают 4,5 мл свежевзятои крови, размешивают стеклянной палочкой и сразу центрифугируют 5 минут при 2000 об/мин. Пипеткой отбирают плазму для исследования.

Определение ПТИ. Реактивы: 1. Тромбопластин (из Ленинградского института переливания крови).

2. 0,277% раствор хлористого кальция (СаСl).

Одновременно проводят этот опыт и с кровью здорового человека. Отношение продолжительности протромбинового времени здорового человека к продолжительности протромбинового времени испытуемого больного, умноженное на 100, составляет так называемый протромбиновый индекс.

В норме он равен 100%.

— Читать далее «Определение времени рекальцинации. Определение устойчивости плазмы к гепарину»

Оглавление темы «Методы исследования крови»:

1. Предохранение крови от свертывания. Реакция оседания эритроцитов

2. Определение осмотической резистентности эритроцитов. Определение времени кровотечения

3. Определение времени свертывания крови. Определение ПТИ

4. Определение времени рекальцинации. Определение устойчивости плазмы к гепарину

5. Осаждение белков крови. Методы осаждения белков крови

6. Рефрактометрия для определения белков крови. Погружной рефрактометр Пульфриха

7. Определение небелковых тел крови. Определение альбуминов и глобулинов

8. Определение белковых фракций. Техника определения белковых фракций

9. Расчет белковых фракций. Реактивы для определения сахара крови

10. Техника определения сахара крови. Лабораторный метод определения глюкозы крови

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 февраля 2020;
проверки требует 1 правка.

Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.

Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — 3-8 минут. Свёртывание крови — ферментативный процесс.

Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XXI века, проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И., было убедительно показано[1][2], что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.

Физиология[править | править код]

Фибриновый сгусток, полученный путём добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии[3]:

временный (первичный) спазм сосудов;
образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда[4].
Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и друг к другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка[3].

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина[3], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты — образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка).
Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция[3].

Процесс свёртывания крови[править | править код]

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови[3].
В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году[5] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности[6].

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3.
Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга[5].

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны[5].

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.

При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.
На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Методы диагностики свёртывания крови[править | править код]

Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы[7]:

глобальные (интегральные, общие) тесты;
«локальные» (специфические) тесты.

Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом.
«Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.

Глобальные тесты:

определение времени свёртывания цельной крови (методы Сухарева, Мас-Магро, Моравица);
тромбоэластография;
тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);
тромбодинамика.

«Локальные» тесты:

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot — сгусток).

Нарушения свёртывания крови[править | править код]

Нарушения свёртываемости крови могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свёртывания крови, появлением в циркулирующей крови их иммунных ингибиторов

Примеры нарушений свёртывания крови:

гемофилия;
заболевание Виллебранда;
ДВС-синдром;
Пурпура;

См. также[править | править код]

Гемостаз
Дефибринирование
Факторы свёртывания крови
Фибринолиз
Внутрисосудистое свёртывание

Примечания[править | править код]

↑ Атауллаханов Ф. И., Зарницына В. И., Кондратович А. Ю., Лобанова Е. С., Сарбаш В. И. Особый класс автоволн — автоволны с остановкой — определяет пространственную динамику свертывания крови (рус.) // УФН : журнал. — 2002. — Т. 172, № 6. — С. 671—690. — ISSN 0042-1294. — doi:10.3367/UFNr.0172.200206c.0671.
↑ Атауллаханов Ф. И., Лобанова Е. С., Морозова О. Л., Шноль Э. Э., Ермакова Е. А., Бутылин А. А., Заикин А. Н. Сложные режимы распространения возбуждения и самоорганизация в модели свертывания крови (рус.) // УФН : журнал. — 2007. — Т. 177, № 1. — С. 87—104. — ISSN 0042-1294. — doi:10.3367/UFNr.0177.200701d.0087.
↑ 1 2 3 4 5 Кузник Б. И. 6.4 Система гемостаза // Физиология человека / Под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 2000. — Т. 1. — С. 313—325. — 448 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-00960-3.
↑ Walsh P. N. Platelet-mediated coagulant protein interactions in hemostasis // Semin. Hematol. — 1985. — № 22 (3). — С. 178—186. — PMID 3898383.
↑ 1 2 3 Вайс Х., Елькманн В. Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.: Мир, 1996. — Т. 2. — С. 431—439. — ISBN 5-03-002544-8.
↑ Коагуляционный гемостаз. Дата обращения 15 ноября 2012. Архивировано 20 ноября 2012 года.
↑ Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьёв А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьёва. — М.: Практическая медицина, 2011. — 192 с. — ISBN 978-5-98811-165-8.

Ссылки[править | править код]

Кровь, Коагуляция, Иммунная система(Английский язык)

Источник