Действия медсестры при желудочном кровотечении

Причинами желудочно-кишечного кровотечения могут быть различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Из них наиболее частыми являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, полипоз желудка, рак желудка, ущемление желудка вследствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, инородные тела желудка и пищевода, цирроз печени, панкреатиты и панкреонекрозы. Желудочно-кишечное кровотечение может наблюдаться при гипертонической болезни, геморрагических диатезах, лейкемии, почечной и печеночной комах и других состояниях.

Кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта имеет два периода: латентный и явный. Латентный период начинается сразу и проявляется общими признаками кровопотери. В зависимости от темпа и объема кровопотери скрытый период длится от нескольких минут до суток. Явный период начинается с рвоты кровью, чаще типа «кофейной гущи», и появления мелены (черного стула). При кровотечении из постбульбарной язвы может не быть кровавой рвоты, кишечное кровотечение обычно безболезненное и проявляется меленой спустя несколько часов.

Различаются три степени тяжести кровопотери. I степень — легкая. Потеря крови составляет до 1000 мл. Общее состояние больного удовлетворительное или средней тяжести, кожа бледная (сосудистый спазм), влажная. ЧДД 18—20 в 1 мин. Пульс 90—100 в 1 мин. АД 100/60— 90/55 мм рт. ст. II степень — средней тяжести. Потеря крови — 1000—1500 мл. Пульс 120—130 в 1 мин, слабого наполнения.

АД 90/55—80/50 мм рт. ст. III степень — тяжелая. Потеря крови — 1500 мл и более. Общее состояние тяжелое или очень тяжелое, угнетена двигательная реакция. Пульс нитевидный, 130—140 в 1 мин, периодически не пальпируется. АДС от 0 до 50 мм рт. ст.

Проявления:

• • вначале беспокойство, затем заторможенность;
• • слабость;
• • головокружение;
• • шум в ушах;
• • холодный, липкий пот;
• • кожа и слизистые бледные, цианотичные, пятнистые;
• • пульс частый, малый или нитевидный;
• • АД понижено;
• • дыхание вначале частое, позднее поверхностное, редкое;
• • рвота кровью или «кофейной гущей»;
• • черный стул.

Неотложная помощь

Доврачебный этап:

• • успокоить, уложить на спину или на бок, голову повернуть набок, подложить под рот лоток или салфетку;
• • положить на эпигастральную область пузырь со льдом, дать глотать кусочки льда;
• • запретить пить, принимать пищу, курить, двигаться;
• • дать 40 % увлажненный кислород через носовой катетер со скоростью 3—5 л/мин;
• • госпитализация в реанимационное или хирургическое отделение стационара.

В стационаре подготовить:

• • одноразовую систему для внутривенного вливания, одноразовые шприцы с набором игл, жгут, все необходимое для определения группы крови и резус-фактора, кислород;
• • викасол 1 % — 1 мл, глюконат кальция 10 % — 10 мл, дицинон 12,5 % — 2 мл, кальция хлорид 10 % — 10 мл (амп.), новоСэвен 1,2, 2,4 и 4,8 мг (фл.), транексамовая кислота — 250 мг (таб.) и 250 мг (фл.), аминокапроновая кислота 5 % — 100 мл, желати- ноль — 450 мл (фл.), кальция хлорид 10 % — 400 мл, натрия гидрокарбонат 4 % — 400 мл, тромбин 0,2 % — 400 мл (фл.).

Врачебный этап

Общая гемостатическая терапия:

• • дицинон 2—4 мл 2,5 % раствора внутривенно капельно, затем каждые 4—6 ч по 2 мл до получения эффекта;
• • аминокапроновая кислота 100—200 мл 5 % раствора внутривенно через каждые 4 ч и внутрь глотками до 300—400 мл до получения эффекта;
• • аскорбиновая кислота 1—2 мл 5 % раствора внутривенно;
• • кальция хлорид 50—60 мл 10 % раствора внутривенно;
• • викасол 3—5 мл 1 % раствора внутримышечно (гемостатический эффект наступит через 12—18 ч);
• • транексамовая кислота (оказывает антифибринолитическое действие) внутривенно 10—15 мл или внутрь по 1 таб. 3—4 раза в день;
• • новоСэвен (оказывает гемостатическое действие, активирует свертывающую систему крови) внутривенно струйно 1 —2 мл в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. При необходимости препарат вводится повторно чрез 2—3 ч. Нельзя смешивать в шприце с другими лекарственными средствами.

Местная гемостатическая консервативная терапия:

• • прием внутрь кальция хлорида 10 % раствора, аминокапроновой кислоты 5 % раствора, тромбина 0,2 % раствора, гемостатической губки измельченной по 1 столовой ложке каждого препарата через 1—2 ч до получения эффекта;
• • проведение местного гемостаза через эндоскоп в виде диатермокоагуляции, инъекции гемостатических препаратов в подслизистый слой вблизи источника кровотечения, орошение места кровотечения гемостатическими растворами, пленкообразующими препаратами, наложение кровоостанавливающих клемм на кровоточащий сосуд;
• • сифонные клизмы с 4 % раствором натрия гидрокарбоната 2— 3 раза в день, чтобы удалить излившуюся в кишечник кровь. Это мероприятие обязательно, так как продукты распада эритроцитов, особенно аммиак, оказывают токсическое действие на печень, снижают свертываемость крови и поддерживают кровотечение.

Возникающая при кровотечении гипоксия тканей также способствует кровотечению. Поэтому проводится длительное насыщение организма больного 40 % кислородом через носовую канюлю со скоростью 3—5 л/мин.

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра «Введения в клинику»

СРС

На тему: Алгоритм действия медицинской сестры при желудочно-кишечном кровотечении

Выполнил: Аманбаев Р.

244 Ом группа

Астана 2010

Содержание

Введение

1Патофизиологические нарушения

2 Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного

3 Инфузионная терапия

4 Диагностика причин кровотечения

5 Кровотечения из верхних отделов ЖКТ

6 Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ

7 Основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ и их специфическая терапия

8 Кровотечения из нижних отделов ЖКТ

9 Основные причины кровотечений из нижних отделов ЖКТ и их специфическая терапия

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) — одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. Терапевтическая задача при кровотечении из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проста и логична: состояние больного должно быть стабилизировано, кровотечение остановлено и проведено лечение, целью которого является предотвращение впоследствии эпизодов ЖКК. Для этого необходимо установить источник кровотечения и его локализацию. К числу самых серьезных ошибок, которые могут иметь весьма тяжелые последствия, относятся недооценка тяжести состояния больного и начало диагностических и лечебных манипуляций без достаточной подготовки пациента. Чтобы правильно оценить объем кровопотери и состояние больного, необходимо ясно представлять себе, какие изменения возникают в организме при этой патологии.

1 Патофизиологические нарушения

Острая кровопотеря при ЖКК, как и при любом виде достаточно массивного кровотечения, сопровождается развитием несоответствия между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, что приводит к падению общего периферического сопротивления (ОПС), снижению ударного объема сердца (УOC) и минутного объема кровообращения (МОК), падению АД. Так возникают нарушения центральной гемодинамики. В результате падения АД, снижения скорости кровотока, повышения вязкости крови и образования в ней агрегатов эритроцитов нарушается микроциркуляция, изменяется транскапиллярный обмен. От этого в первую очередь страдают белковообразовательная и антитоксическая функции печени, нарушается продукция факторов гемостаза — фибриногена и протромбина, повышается фибринолитическая активность крови. Нарушения микроциркуляции ведут к нарушениям функции почек, легких, головного мозга.

Защитные реакции организма направлены прежде всего на восстановление центральной гемодинамики. Надпочечники реагируют на гиповолемию и ишемию выделением катехоламинов, вызывающих генерализованный спазм сосудов. Эта реакция ликвидирует дефицит заполнения сосудистого русла и восстанавливает ОПС и УОС, что способствует нормализации АД. Возникающая тахикардия увеличивает МОК. Далее развивается реакция аутогемодилюции, в результате чего из интерстициальных депо в кровь поступает жидкость, которая восполняет дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и разжижает застойную, сгущенную кровь. Центральная гемодинамика стабилизируется, восстанавливаются реологические свойства крови, нормализуются микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

2 Определение объема кровопотери и тяжести состояния больного

Тяжесть состояния больного зависит от объема кровопотери, однако при кровотечении в просвет желудка или кишечника судить об истинном количестве излившейся крови не представляется возможным. Поэтому величину кровопотери определяют косвенно, по степени напряжения компенсаторно-защитных реакций организма, используя ряд показателей. Наиболее надежным и достоверным из них является разница ОЦК до и после геморрагии. Исходный ОЦК вычисляют по номограмме.

Гемоглобин косвенно отражает величину кровопотери, но является довольно непостоянной величиной.

Гематокритное число достаточно точно соответствует кровопотере, но не сразу, так как в первые часы после кровотечения пропорционально уменьшаются объемы как форменных элементов, так и плазмы крови. И только после того, как экстравоскулярная жидкость начнет проникать в кровяное русло, восстанавливая ОЦК, гематокрит падает.

Артериальное давление. Потеря 10-15% массы крови не вызывает резких нарушений гемодинамики, так как поддается полной компенсации. При частичной компенсации наблюдается постуральная гипотензия. При этом давление поддерживается близким к норме, пока больной лежит, но оно может катастрофически упасть, когда больной сядет. При более массивной кровопотере, сопровождающейся тяжелыми гиповолемическими расстройствами, адаптационные механизмы не в состоянии компенсировать расстройства гемодинамики. Возникает гипотония в лежачем положении и развивается сосудистый коллапс. Пациент впадает в шок (бледность, переходящая в аспидно-серый цвет, пот, истощение).

Частота сердечных сокращений. Тахикардия — первая реакция на снижение УОС для сохранения МОК, но само по себе тахикардия не является критерием тяжести состояния больного, так как может быть вызвана рядом других факторов, в том числе психогенных.

Шоковый индекс. В 1976 г. М.Альговер и Бурри предложили формулу для расчета так называемого шокового индекса (индекса Альговера), характеризующего тяжесть кровопотери: соотношение ЧСС и систолического АД. При отсутствии дефицита ОЦК шоковый индекс равен 0,5. Повышение его до 1,0 соответствует дефициту ОЦК, равному 30%, а до 1,5-50% — дефициту ОЦК.

Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:

I степень — общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Нb выше 100 г/л; дефицит ОЦК — не более 5% от должного;

II степень: общее состояние — средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст; Hb — 80 г/л; дефицит ОЦК — 15% от должного;

III степень — общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb — 50 г/л; дефицит ОЦК — 30% от должного;

IV степень — общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК — более 30% от должного.

Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.

3 Инфузионная терапия

При кровопотере не более 10% ОЦК переливания крови и кровезаменителей не требуется. Этот объем излившейся крови организм в состоянии полностью компенсировать самостоятельно. Однако следует помнить о возможности повторного кровотечения, способного быстро дестабилизировать состояние больного на фоне напряжения компенсации.

Пациенты со значительным острым ЖКК, особенно находящиеся в нестабильном состоянии, должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или реанимации. Необходим постоянный доступ к вене (желательна катетеризация одной из центральных вен), Инфузионная терапия должна проводиться на фоне постоянного мониторного контроля за сердечной деятельностью, АД, функцией почек (количество мочи) и дополнительной оксигенации.

Для восстановления центральной гемодинамики используют трансфузию физиологического раствора, раствора Рингера, базис-раствора. В качестве коллоидного кровезаменителя может быть использован среднемолекулярный полиглюкин. Восстановление микроциркуляции осуществляется с помощью низкомолекулярных коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, желатиноль). Кровь переливают для улучшения оксигенации (клетки красной крови) и свертываемости (плазма, тромбоциты). Так кок при активном ЖКК необходимо и то, и другое, целесообразно перелить цельную кровь. При остановившемся ЖКК, когда дефицит ОЦК восполнен солевыми растворами, для восстановления кислородной емкости крови и купирования высокой степени гемодилюции целесообразно перелить эритроцитарную массу. Прямые переливания крови имеют значение главным образом для гемостаза. Если нарушено свертываемость, что имеет место у большинства больных с циррозом печени, целесообразно переливать свежезамороженную плазму и тромбоцитарную массу. Пациент должен получать инфузионную терапию до тех пор, пока его состояние не стабилизируется; при этом необходимо количество эритроцитов, обеспечивающее нормальную оксигенацию. При продолжающемся или повторно возникшем ЖКК инфузионную терапию продолжают до полной остановки кровотечения и стабилизации параметров гемодинамики.

4 Диагностика причин кровотечения

В первую очередь необходимо установить, в верхних или нижних отделах ЖКТ находится источник кровотечения. Кровавая рвота (hemotemesis) указывает на локализацию кровотечения в верхних отделах (выше трейцевой связки).

Рвота может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или так называемой «кофейной гущей». Красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода. От желудочного кровотечения следует отличать легочное. Кровь из легких — более алая, пенистая, не сворачивается, выделяется при кашле. Однако больной может заглатывать кровь из легких или из носа. В этих случаях возможна типичная кровавая рвота и даже рвота «кофейной гущей». Дегтеобразный липкий зловонный стул (мелено), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов, — признак кровотечения в верхних отделах ЖКТ. Однако могут быть исключения. Кровотечения из тонкой и даже из толстой кишки также могут сопровождаться меленой, но при наличии 3 условий: 1) достаточное количество измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильное кровотечение; 3) замедленная перистальтика кишки, чтобы хватило времени для образования гематина. Кровавый стул (гематохезия), как правило, свидетельствует о локализации источника кровотечения в нижних отделах пищеварительного тракта, хотя при массивном кровотечении из верхних отделов кровь иногда не успевает превратиться в мелену и может выделяться в малоизмененном виде (табл. 1).