Аускультация легких при ларингите

Ларинготрахеит

Ларинготрахеит — воспалительное заболевание с сочетанным поражением гортани и трахеи, возникновение которого обусловлено вирусной или бактериальной инфекцией. Клиническая картина ларинготрахеита характеризуется нарушением голосовой функции, кашлем с слизисто-гнойной мокротой, дискомфортом и болями в области гортани и за грудиной, регионарным лимфаденитом. При диагностике ларинготрахеита проводится осмотра пациента, перкуссия и аускультация легких, микроларингоскопия, КТ гортани и трахеи, рентгенография легких, бактериологическое и микроскопическое исследование мокроты, ИФА, РИФ и ПЦР выявление возбудителя. Лечебные мероприятия при ларинготрахеите сводятся к проведению противовирусной или антибактериальной терапии, применению противокашлевых, муколитических, антигистаминных, жаропонижающих препаратов, физиотерапевтических процедур.

Общие сведения

Ларинготрахеит представляет собой инфекционно-воспалительный процесс, распространяющийся на гортань (ларингит) и трахею (трахеит). Ларинготрахеит может возникнуть как осложнение фарингита, ларингита, тонзиллита, аденоидов, ринита, синусита. В тоже время он может осложниться распространением воспалительного процесса в нижние дыхательные пути с развитием бронхита, бронхиолита или пневмонии. В связи с возрастными особенностями строения гортани у детей младше 6 лет на фоне ларинготрахеита нередко наблюдается сужение просвета гортани, приводящее к дыхательным нарушениям — ложный круп.

Ларинготрахеит

Причины возникновения ларинготрахеита

Ларинготрахеит имеет инфекционную природу. Чаще всего возникают вирусные ларинготрахеиты. Они наблюдаются при аденовирусной инфекции, ОРВИ, парагриппе, гриппе, краснухе, кори, ветряной оспе, скарлатине. Бактериальный ларинготрахеит может быть вызван бета-гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком, в редких случаях микобактериями туберкулеза (туберкулез гортани), бледной трепонемой (при третичном сифилисе), микоплазменной или хламидийной инфекцией. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека, особенно если он кашляет или чихает. Однако при хорошем состоянии иммунной системы и малой вирулентности инфекционного агента развитие ларинготрахеита после заражения может не произойти.

Факторами, благоприятствующими возникновению ларинготрахеита и способствующими переходу его в хроническую форму, являются: ослабленное состояние организма больного вследствие переохлаждения или хронических заболеваний (хронический гастрит, гепатит, цирроз печени, гломерулонефрит, пиелонефрит, ревматизм, сахарный диабет, ИБС, туберкулез), застойные процессы дыхательных путей при бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких, пневмосклерозе; постоянное дыхание через рот вследствие нарушения носового дыхания при хроническом аллергическом рините, искривлении носовой перегородки, атрезии хоан, гайморите и других синуситах; неблагоприятные параметры вдыхаемого воздуха (слишком жаркий или холодный, чрезмерно сухой или влажный); профессиональные вредности (запыленность воздуха или наличие в нем раздражающих веществ; усиленная дыхательная или голосовая нагрузка), курение.

Классификация ларинготрахеита

По причине возникновения различают вирусный, бактериальный и смешанный (вирусно-бактериальный) ларинготрахеит. В зависимости от происходящих морфологических изменений в отоларингологии хронический ларинготрахеит классифицируют на катаральный, гипертрофический и атрофический.

По течению воспалительного процесса выделяют острый и хронический ларинготрахеит. Острый ларинготрахеит длится несколько недель и заканчивается полным выздоровлением. При неблагоприятных сопутствующих факторах он может принять затяжное течение и перейти в хронический ларинготрахеит, который характеризуется длительным течением с периодами ремиссии и обострениями, чаще возникающими в осенне-зимний период.

Морфологическая характеристика различных форм ларинготрахеита

При остром ларинготрахеите отмечается выраженная гиперемия слизистой ярко-красного оттенка, скопление в просвете гортани и трахеи большого количества гноевидного экссудата, утолщение слизистой за счет ее пропитывания экссудативной жидкостью. В начальном периоде ларинготрахеита экссудат имеет жидкую консистенцию, по мере развития заболевания он сгущается, на слизистой появляются фибринозные пленки. В случае стрепто- или стафилококковой этиологии ларинготрахеита наблюдается образование желто-зеленых корок, заполняющих просвет дыхательных путей.

Катаральная форма хронического ларинготрахеита характеризуется гиперемией слизистой с застойным цианотичным оттенком, утолщением слизистой за счет ее инфильтрации, расширением подслизистых сосудов и наличием в подслизистом слое мелкоточечных (петехиальных) кровоизлияний, обусловленных повышенной проницаемостью сосудов.

При хроническом гипертрофическом ларинготрахеите имеет место гиперплазия эпителия слизистой, соединительнотканных элементов подслизистого слоя и слизистых желез, инфильтрация волокон внутренних мышц гортани и трахеи, в том числе и мышц голосовых связок. Утолщение голосовых связок при гипертрофическом ларинготрахеите может носить диффузный характер или иметь ограниченную локализацию в виде узелков. Последние получили название «певческих узелков», поскольку они чаще всего наблюдаются у лиц, работа которых связана с повышенной голосовой нагрузкой (певцы, лекторы, учителя, актеры). При гипертрофическом ларинготрахеите возможно появление пролапса желудочка гортани или контактной язвы гортани, образование кист.

Атрофическая форма хронического ларинготрахеита сопровождается заменой цилиндрического реснитчатого эпителия слизистой плоским ороговевающим, склерозированием соединительнотканных элементов подслизистого слоя, атрофией внутригортанных мышц и слизистых желез. Наблюдается истончение голосовых связок, высыхание секрета слизистых желез в виде покрывающих стенки гортани и трахеи корок.

Симптомы острого ларинготрахеита

Как правило, симптомы острого ларинготрахеита появляются на фоне уже имеющихся проявлений инфекции верхних дыхательных путей: повышенной температуры тела, насморка, заложенности носа, першения или боли в горле, дискомфортных ощущений при глотании. Клинические признаки вирусного ларинготрахеита могут возникнуть уже после снижения температуры тела до субфебрильных цифр.

Острый ларинготрахеит характеризуется сухим кашлем, который из-за сужения гортани в области голосовых связок может носить «лающий» характер. Во время кашля и некоторый период после него отмечается типичная для трахеита боль за грудиной. Кашель отмечается чаще утром и в ночное время, может проявляться в виде приступа. Приступ кашля провоцирует вдыхание холодного или запыленного воздуха, смех, плач, иногда просто глубокий вдох. Кашель сопровождается выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. По мере развития ларинготрахеита мокрота становиться более жидкой и обильной, приобретает слизисто-гнойный характер. Наряду с кашлем отмечается охриплость или осиплость голоса, дискомфорт в области гортани (щекотание, жжение, сухость, чувство инородного тела).

У пациентов с острым ларинготрахеитом нередко выявляется увеличение и болезненность шейной группы лимфоузлов (лимфаденит). При перкуссии изменения перкуторного звука не наблюдается. Аускультативно выслушивается шумное дыхание, иногда сухие или среднекалиберные влажные хрипы, локализующиеся преимущественно в области бифуркации трахеи.

Симптомы хронического ларинготрахеита

При хроническом ларинготрахеите пациенты жалуются на нарушение голоса, кашель и неприятные ощущения в области гортани и за грудиной. Нарушение голоса (дисфония) может варьировать от незначительной осиплости, появляющейся в основном утром и в вечернее время и не проявляющейся в течение дня, до постоянной охриплости. У некоторых пациентов, страдающих хроническим ларинготрахеитом, отмечается утомляемость после голосовой нагрузки. Возможно усугубление дисфонии при неблагоприятных климатических условиях, в период обострения хронического ларинготрахеита, у женщин — при гормональной перестройке (беременность, климакс, начало менструации). Постоянная дисфония свидетельствует о морфологических изменениях голосовых связок, в основном гипертрофического или кератозного характера. Для лиц определенных профессий даже небольшое изменение голоса в результате хронического течения ларинготрахеита может стать психотравмирующим фактором, приводящим к нарушению сна, депрессии, неврастении.

Кашель при хроническом ларинготрахеите носит постоянных характер. Мокрота отделяется в небольшом количестве. В период обострения ларинготрахеита на фоне постоянного кашля наблюдаются кашлевые приступы, отмечается увеличение количества мокроты. Постоянный кашель у пациентов часто обусловлен провоцирующими его неприятными ощущениями в гортани: першением, сухостью, щекотанием и пр.

Осложнения ларинготрахеита

Распространение инфекционного процесса из трахеи в нижележащие отделы дыхательной системы приводит к появлению трахеобронхита и пневмонии. При хроническом ларинготрахеите может возникать затяжная пневмония. У детей возможно появление бронхиолита. Развитие на фоне ларинготрахеита бронхо-легочных осложнений характеризуется подъемом температуры тела и усилением признаков интоксикации. Кашель приобретает постоянный характер. В легких аускультативно выслушиваются диффузные сухие и очаговые влажные хрипы. Возможно локальное притупление перкуторного звука.

Возникающие при остром лагинготрахеите скопление мокроты в просвете гортани и рефлекторный спазм гортанных мышц у маленьких детей могут привести к появлению приступа ложного крупа. Сопровождающая круп выраженная обструкция может вызвать асфиксию, представляющую смертельную опасность для пациента.

Постоянное раздражение слизистой гортани и трахеи при кашле и в результате хронического воспаления при хроническом ларинготрахеите может спровоцировать появление доброкачественной опухоли гортани или трахеи. Кроме того, хронический ларинготрахеит, особенно его гипертрофическая форма, относится к предраковым состояниям, поскольку может привести к злокачественной трансформации клеток слизистой с развитием рака гортани.

Диагностика ларинготрахеита

Ларинготрахеит диагностируется на основании жалоб пациента и данных его анамнеза; результатов осмотра, перкуссии и аускультации легких; результатов ларинготрахеоскопии, бактериологических исследований, рентгена и КТ диагностики.

Диагностировать ларинготрахеит и определить его форму помогает микроларингоскопия, позволяющая при необходимости осуществить забор биопсийного материала. Выявление возбудителя ларинготрахеита проводится путем бактериологического посева мокроты и мазков из зева и носа, микроскопии мокроты и анализа мокроты на КУБ (кислородоустойчивые бактерии), ИФА, РИФ и ПЦР-исследований. При обнаружении туберкулезной этиологии ларинготрахеита необходима консультация фтизиатра. В случаях, когда ларинготрахеит является проявлением сифилиса, пациент обследуется отоларингологом совместно с венерологом.

Пациентам с длительно текущим хроническим ларинготрахеитом, особенно при выявлении в ходе ларинготрахеоскопии гипертрофических изменений, необходима консультация онколога, проведение фронтальной КТ гортани и эндоскопической биопсии. Для диагностики бронхо-легочных осложнений ларинготрахеита показана рентгенография легких.

Ларинготрахеит необходимо дифференцировать от дифтерии, инородного тела гортани и трахеи, пневмонии, папилломатоза гортани и злокачественных опухолей, бронхиальной астмы, заглоточного абсцесса.

Лечение ларинготрахеита

В большинстве случаев терапия ларинготрахеита осуществляется в амбулаторных условиях. Случаи ложного крупа могут требовать госпитализации в стационар. Пациенту с острым ларинготрахеитом или обострением хронического ларинготрахеита рекомендован прием большого количества теплой жидкости (чай, компот, кисель). В помещении, где находится больной должен быть достаточно увлажненный теплый воздух.

Этиотропная терапия вирусного ларинготрахеита заключается в назначении противовирусных препаратов (интерферон, ремантадин, умифеновир, протефлазид). При бактериальном и смешанном ларинготрахеите показана системная антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефуроксим, цефтриоксон, амоксициллин, азитромицин). Симптоматическая терапия ларинготрахеита состоит в применении противокашлевых, антигистаминных, муколитических и жаропонижающих препаратов. Хороший эффект у пациентов с ларинготрахеитом оказывают масляные и щелочные ингаляции, электрофорез на область гортани и трахеи.

Лечение хронического ларинготрахеита дополняется иммуномодулирующей терапией (бронхо-мунал, ликопид, иммунал), назначением витамина С, поливитаминных комплексов, карбоцестеина. При хроническом ларинготрахеите широко применяются физиотерапевтические методы: УВЧ, лекарственный электрофорез, индуктотермия, ингаляционная терапия, массаж.

Хирургическое лечение показано в отдельных случаях хронического гипертрофического ларинготрахеита, когда медикаментозная терапия не дает желаемого эффекта и существует угроза возникновения злокачественного новообразования. Оперативное вмешательство может заключаться в удалении кист, устранении пролапса желудочка, иссечении избыточной ткани гортани и голосовых связок. Операции производятся эндоскопическим методом с применением микрохирургической техники.

Источник

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазма пневмонии, атакже вирусно-вирусные ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на 4-м году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Круп относится к угрожающим жизни заболеваниям верхних дыхательных путей и независимо от этиологии характеризуется стенозом гортани различной степени выраженности, сопровождающимся «лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой. В некоторых случаях возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. Согласно международной классификации болезней (МКБ-10) заболевание кодируется: J05.0 — острый обструктивный ларингит (круп). Большая часть детей со СЛТ выздоравливает без специального лечения, однако примерно 15% больных нуждаются в госпитализации, среди них 5% детей может потребоваться интубация.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи:

малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;
функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность (осенне-зимний период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1-го и 2-го типов в осенний период, 3-го типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом 3-го типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Круп начинается с проявлений ОРВИ, сопровождается температурной реакцией субфебрильного или фебрильного уровня и катаральными симптомами в течение 1–3 дней. Начало болезни внезапное, преимущественно в вечерние или ночные часы. Ребенок просыпается от пароксизма грубого «лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания. Клинические проявления ОСЛТ динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1–2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии. Осиплость и изменение голоса (дисфония) нарастают по мере прогрессирования отека в подскладочном пространстве. Характерно появление инспираторного или 2-фазного стридора — стенотического дыхания, обусловленного затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох (либо вдох и выдох) удлинен и затруднен, дыхание становится шумным, отмечаются раздувание крыльев носа и последовательное включение дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки (надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков). Объективно можно подтвердить сужение подскладочного отдела гортани с помощью рентгенографии шеи в передне-задней и боковой проекциях (можно обнаружить «симптом шпиля» или «симптом пирамиды»). Основной повод для рентгенологического исследования — исключение других причин стридора при атипичном течении крупа.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, в т. ч. и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

Выделяют следующие степени стеноза, определяющие тяжесть крупа

I степень клинически характеризуется легкой охриплостью с сохранением голоса, периодическим «лающим» кашлем. При беспокойстве, физической нагрузке появляются признаки стеноза гортани (шумное, стридорозное дыхание). Компенсаторными усилиями организм поддерживает газовый состав крови на нормальном уровне. Продолжительность стеноза гортани I степени — от нескольких часов до 1–2 сут.

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — <92%. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия.

Для IV степени стеноза характерно крайне тяжелое состояние, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз. Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза и наличием осложнений.

В отечественной и международной практике широко используется шкала Уэстли, которая позволяет дать унифицированную объективную оценку клинических симптомов и помогает в последующем мониторировании (табл. 1). Суммарная балльная (от 0 до 17 баллов) оценка основных параметров позволяет определить тяжесть крупа: легкий — ≤2 балла, средняя тяжесть — от 3 до 7 баллов, тяжелый — ≤8 баллов. Подходы к назначению базисной терапии СЛТ также осуществляются в зависимости от балльной оценки тяжести [9].

Верификация диагноза крупа обычно не представляет сложностей и основывается преимущественно на сочетании симптомов ОРВИ и наличии характерной триады: дисфонии, «лающего» кашля, инспираторной одышки. При вовлечении трахеи и бронхов возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. В этом случае одышка будет иметь инспираторно-экспираторный характер. Основные диагностические мероприятия включают сбор анамнеза и жалоб, в т. ч. сведений о вакцинации (АКДС), общий осмотр ребенка, термометрию, измерение частоты дыхания, аускультацию легких, измерение АД, данных пульсоксиметрии. Круп — это клинический диагноз, который при типичном течении не требует рентгенологического подтверждения. По показаниям возможно проведение общего анализа периферической крови (число лейкоцитов обычно в пределах нормы, могут отмечаться лимфоцитоз или лейкопения), исследования газов крови [5].

Консультация ЛОР-врача и проведение фиброэндоскопии необходимы в случаях дифференциальной диагностики крупа с другими заболеваниями, протекающими с обструкцией верхних дыхательных путей и имеющими сходную клиническую картину (заглоточный абсцесс, эпиглоттит). При заглоточном абсцессе возможно развитие симптомов острого стридора в течение 1–3 дней. Отличия от крупа: выраженная интоксикация, наличие слюнотечения, отсутствие кашля и охриплости, характерно вынужденное положение головы (запрокинута назад и в больную сторону), возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и асимметричное выпячивание задней стенки глотки. Эпиглоттит — острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой (реже стрептококковой, стафилококковой), которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. В пользу эпиглоттита свидетельствуют быстрое, в течение нескольких часов прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. В отличие от крупа интоксикация более выраженная, отмечаются воспалительный сдвиг в гемограмме, «сдавленный» голос, слюнотечение. При ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение надгортанника, гиперемию его краев. При рентгенографии шеи в боковой проекции выявляется увеличение надгортанника — «симптом большого пальца» [7].

В ряде случаев проводится вирусологическая диагностика (при атипичной картине крупа, смешанном характере дыхательных нарушений, наличии сопутствующих катаральных изменений в легких). При подозрении на дифтерийный круп (ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи) необходимы бактериоскопия мазков и бактериологическое исследование на наличие возбудителя дифтерии — бациллы Леффлера.

Оценка степени стеноза гортани обусловливает медицинскую тактику и объем вмешательства, оказываемого ребенку (табл. 2). Объем медицинской помощи больному зависит также от этапа оказания помощи. Лечебные мероприятия при крупе направлены на как можно более быстрое восстановление дыхательной функции и улучшение состояния больного, предупреждение прогрессирования стеноза гортани, обструктивного трахеобронхита и летального исхода.

При обращении родителей за медицинской помощью в поликлинику (вызов врача на дом) врач уточняет давность появления симптомов ОРВИ, осиплости, затрудненного дыхания, беспокойства или вялости ребенка, оценивает степень стеноза с помощью балльной оценки симптомов по шкале Уэстли. При наличии показаний к госпитализации вызывается бригада неотложной медицинской помощи и решается вопрос о госпитализации ребенка. Показания к госпитализации:

II и последующие степени крупа;
возраст до 1 года независимо от степени стеноза;
отсутствие эффекта от проводимой терапии;
невозможность обеспечить наблюдение и лечение ребенка на дому [1, 6].

Патогенетически обоснованно использование глюкокортикостероидов, оказывающих противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров. Первая линия терапии крупа — ингаляции через небулайзер суспензии будесонид в дозе 2 мг однократно или 1 мг дважды с интервалом в 30 мин [2].

Будесонид суспензия — глюкокортикостероид с возможным однократным назначением в сутки, демонстрирует быстрый клинический эффект и улучшение функциональных показателей уже в течение 15–30 мин с максимальным улучшением через 3–6 ч. Эффект будесонида обусловлен быстрым поступлением кортикостероида непосредственно в дыхательные пути, его высокой местной противовоспалительной активностью, в т. ч. выраженным сосудосуживающим эффектом. Для доставки будесонида следует использовать струйные или мембранные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии у детей:

обеспечение более надежной доставки препарата в дыхательные пути вне зависимости от активности вдоха ребенка;
простая техника ингаляции;
возможности доставки большей дозы препарата;
получение эффекта за более короткий промежуток времени.

У детей раннего возраста при проведении небулизации необходимо использовать маску соответствующего размера [2, 3, 6].

При неэффективности ингаляционной терапии показано назначение системных глюкокортикостероидов парентерально: дексаметазона 0,3–0,6 мг/кг, преднизолона 2–5 мг/кг. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15–45 мин. Действие кортикостероидов длится 4–8 ч. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение в той же дозе. Терапия глюкокортикостероидами может проводиться в течение нескольких дней. При улучшении состояния дозу кортикостероидов снижают [10].

При крупе II–III степени бригадой скорой медицинской помощи может быть использован эпинефрин 0,1% — 0,1–0,2 мг/кг (не более 5 мг!), разведенный в 3 мл физиологического раствора, ингаляционно через небулайзер [1, 8, 11]. Седативные средства назначать не рекомендуется, т. к. их применение затрудняет объективную оценку состояния больного и тяжести стеноза, а значит, не позволяет определить адекватную терапию. В связи с этим повышается риск неблагоприятного течения болезни.

Показаниями к назначению антибактериальной терапии при ОСЛТ являются: клинико-лабораторные признаки бактериальных осложнений или сопутствующих состояний. При клинических симптомах обструкции нижних дыхательных путей показаны ингаляции через небулайзер растворов бронхолитических препаратов (фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол) [2, 6]. У детей с атопией оправданно включение в комплексную терапию стеноза гортани I–II степени антигистаминных препаратов 2-го поколения. После ликвидации острых проявлений стеноза гортани с целью разжижения и удаления мокроты из дыхательных путей при сохраняющемся кашле назначают бронхолитические препараты совместно с мукоактивными средствами внутрь или в ингаляциях (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) или комбинированные препараты (сальбутамол + бромгексин + гвайфенезин).

Отвлекающая терапия (паровые ингаляции и другие методы) может быть использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Однако эффективность этих методов не была подтверждена в клинических исследованиях. Успешное лечение детей с СЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

Клинические рекомендации рассмотрены и одобрены на:

общей конференции Межрегиональной общественной организации «Российское респираторное общество» (Казань, 2013);
III Образовательном международном консенсусе по респираторной медицине (МОО «Педиатрическое респираторное общество») (Коломна, 2014);
правлении Евро-Азиатского общества по инфекционным болезням (Санкт-Петербург, 2014);
III Петербургском международном форуме оториноларингологов России (Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов) (Санкт-Петербург, 2014).

Источник