Анемия при желудочном кровотечении

Хронические кровотечения, которые могут протекать без явных признаков выделения крови и получили название «скрытых» ЖКК, в отличие от острых кровотечений вызывают совсем другие патогенетические изменения в организме, которые со временем проявляются признаками железодефицитной анемии. Такие кровотечения обычно не вызывают нарушений геодинамики, но постепенно ведут к дефициту железа в организме. Потеря 10 мл крови равнозначна уменьшению запасов Fe в организме на 5 мг.

При нормальном питании за сутки человек усваивает из рациона 1,5-2,5 мг железа. Столько же он его теряет (мужчины — 1 мг/сутки, женщины — 2 мг/сутки) за счет шелушения эпителия кожи, слизистых оболочек, волос, ногтей и мочи, а у женщин еще и в результате mensis. Достаточный уровень Fe в организме поддерживается благодаря его круговороту (рис. 10) и экономному использованию.

Циркулируя в сыворотке крови на достаточно постоянном уровне (мужчины 8,95-28,64 мкмоль/л, а женщин — 7,16-26,85 мкмоль/л) железо в основном тратится на построение гемоглобина, который через 4 месяца разрушается и опять идет в обращение. Таким образом, атом Fe в организме сохраняется свыше 10 лет.

Потеря его при анемиях возобновляется слишком медленно (от 0,5 до 2,0 лет), в связи с ограниченным всасыванием в кишечнике, а введение повышенного количества препаратов железа непосредственно в кровь может вызывать тяжелые последствия в виде сидероза с необратимыми изменениями в печени, сердце, почках, одновременно с проявлениями токсикоза.

Основная масса железа в организме (70%) находится в составе гемоглобина, 15-25% связано с ферритином, который считается основным резервным запасом Fe. Остальные (8%) приходятся на миоглобин, железосодержащие ферменты (цитохромы, оксидазы и другие) и некоторые белки.

Рис. 10 Обращение железа в организме здорового человека

Ферритин, который является комплексом железа с белком апофоретином находится в клетках печенки, селезенке, костном мозге и ретикулоцитах, то есть в тех органах, где наиболее интенсивно протекают процессы синтеза, дозревания и деградации эритроцитов. Его растворимая внеклеточная форма плазменный ферритин, как почтальон, выполняет роль переносчика железа от ретикулоэндотелиальной системы к гепатоцитам, где синтезируется гемоглобин.

Концентрация ферритина в плазме четко коррелирует как с резервными запасами Fe, так и общим количеством его в организме. Таким образом, концентрация ферритина в крови снижается при уменьшении железа в организме и повышается соответственно с увеличением его в организме, превышая 400-500 нг/мл (в норме у мужчин — 20-350, а у женщин 10-150 нг/мл) а при выраженном гемохроматозе может достигать даже 10 000 нг/мл.

При кровопотере, когда возникает отрицательный баланс железа (рис. 11), потребности эритропоэза покрываются сначала за счет ферритина. Это сохраняет процесс эритропоэза, но вызывает сидеропению, то есть не хватает обеспечения железом образования миоглобина и других железосодержащих белков, включая ферменты (оксидазы, супероксидисмутазы, каталазы, цитохромы), что проявляется соответствующими метаболическими изменениями. Эти изменения можно считать начальной стадией в патогенезе железодефицитной анемии, которая возникла, в частности, в результате хронического ЖКК [С.М. Гайдукова, С.В. Видиборец, 2001].

Рис. 11 Патогенез хронического кровотечения

Если кровотечение продолжается, то наступает вторая стадия развития железодефицита, которая обусловлена отсутствием или значительным снижением железа в депо и также низким содержанием его в плазме. Это еще больше усиливает сидеропению, но ткани обеспечиваются кислородом удовлетворительно, потому что показатели гемоглобина и количества эритроцитов в периферийной крови остаются в норме. Следующая стадия развития железодефицита проявляется железодефицитной микроцитарной анемией и метаболическими, а также атрофическими изменениями в разных органах, особенно в головном мозгу, сердце, печени, в результате кислородного голодания тканей.

Таким образом, патогенез изменений, которые развертываются в организме при хроническом кровотечении, зависит в первую очередь от количества потерянного организмом железа, а затем в результате постепенного уменьшения гемоглобина дополняются изменениями вызванными нарушениями транспорта кислорода во все органы, где возникают разнообразные метаболические нарушения.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Опубликовал Константин Моканов

Желудочное кровотечение – истечение крови из поврежденных сосудов желудка в просвет органа. В зависимости от интенсивности может проявляться слабостью, головокружением, анемией, рвотой «кофейной гущей», черным стулом. Заподозрить желудочное кровотечение можно на основании анамнеза и клинических анализов, но точно поставить диагноз возможно только после проведения эзофагогастродуоденоскопии. Лечение при незначительных желудочных кровотечениях консервативное (гемостатики, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.), при профузных – только хирургическое (эндоскопическая коагуляция, клипирование, расширенная операция).

Желудочное кровотечение

Желудочное кровотечение – опасное осложнение многих заболеваний не только желудочно-кишечного тракта, но и свертывающей системы крови, других систем организма. Частота желудочных кровотечений в мире составляет примерно 170 случаев на 100 тысяч человек взрослого населения. Раньше считалось, что основная причина развития желудочного кровотечения – язвенная болезнь. Однако, несмотря на разработку новых успешных методов лечения этого заболевания, частота желудочных кровотечений за последние двадцать лет остается неизменной. Это связывают с большим выбором различных лекарственных препаратов, их бесконтрольным приемом, из-за чего на первое место среди причин желудочно-кишечных кровотечений вышли лекарственные эрозии и изъязвления слизистой желудка. Летальность от желудочных кровотечений колеблется от 4% до 26%, это осложнение является лидером среди причин экстренной госпитализации в стационар.

Причины желудочного кровотечения

Долгие годы язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки оставалась основным причинным фактором развития желудочных кровотечений. В последние годы заболеваемость язвенной болезнью значительно снизилась, однако сохраняющаяся высокая стрессовая напряженность в обществе, низкая медицинская грамотность населения, бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств привели к неожиданному росту частоты желудочных кровотечений практически в три раза. На сегодняшний день основными причинами развития желудочного кровотечения являются неязвенные поражения слизистой желудка: лекарственные эрозии, стрессовые поражения, синдром Меллори-Вейса. К образованию кровоточащих язв может приводить хроническая почечная недостаточность.

К другим причинам желудочного кровотечения относят ишемию слизистой желудка на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, цирроз печени, злокачественные новообразования (а также сопутствующая им химиотерапия), химические и физические ожоги слизистой желудка. Провоцировать развитие кровотечений из ЖКТ могут черепно-мозговые травмы, шок, значительное общее переохлаждение, сепсис, тяжелый психоэмоциональный стресс, инфаркт миокарда, гиперпаратиреоз, онкопатология в терминальной стадии.

Факторами риска летальности при желудочных кровотечениях являются: возраст пациента старше 60 лет; низкое артериальное давление, выраженная брадикардия либо тахикардия (особенно опасно сочетание гипотензии с тахикардией); хроническая недостаточность функции сердца, печени, почек, легких; нарушения сознания; длительное предшествующее лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Доказано, что у пациентов, не прошедших курс антихеликобактерной терапии, риск повторного кровотечения в течение последующих 2-х лет составляет практически 100%.

Классификация желудочного кровотечения

Желудочное кровотечение может быть острым и хроническим. Острое кровотечение обычно обильное, быстро приводит к ухудшению состояния больного, требует немедленного начала интенсивной терапии. Хроническое кровотечение необильное, вызывает постепенную анемизацию, может никак не проявляться, кроме умеренной слабости и утомляемости.

Также желудочное кровотечение может быть скрытым и явным. Скрытое кровотечение не имеет выраженной клиники, пациент может долгое время о нем не подозревать. Подтвердить такую патологию может анализ кала на скрытую кровь. Явное кровотечение обычно проявляется кровавой рвотой, меленой, симптомами выраженной анемии. По тяжести кровопотери различают желудочное кровотечение легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы желудочного кровотечения

Клиника желудочного кровотечения во многом зависит от его интенсивности и длительности. Кратковременные неинтенсивные кровотечения могут проявляться только головокружениями при смене положения тела, мельканием мушек перед глазами, слабостью. При кровопотере средней интенсивности кровь скапливается в полости желудка, частично попадает в двенадцатиперстную кишку. Под воздействием желудочного сока гемоглобин окисляется, превращаясь в гематин. Когда скопившаяся кровь достигает определенного объема, возникает рвота кровянистым содержимым, цвет которого из-за примеси гематина напоминает «кофейную гущу». Если же кровотечение интенсивное, полость желудка заполняется очень быстро и гемоглобин не успевает окислиться. В этом случае в рвотных массах будет содержаться большое количество алой крови. Попавшая в двенадцатиперстную кишку кровь, проходя через весь пищеварительный тракт, также подвергается изменениям, окрашивая стул в черный цвет.

Кроме рвоты «кофейной гущей» и мелены, хроническое желудочное кровотечение проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, бледностью кожи и слизистых. Острое кровотечение предполагает быстрое появление перечисленных симптомов, пациент предъявляет жалобы на мелькание мушек перед глазами, холодный липкий пот. При значительной кровопотере могут отмечаться нарушения сознания (вплоть до комы), развивается геморрагический шок. При профузном кровотечении либо несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью желудочное кровотечение может привести к смерти пациента.

Диагностика желудочного кровотечения

Если у пациента имеется одно из предрасполагающих заболеваний, гастроэнтеролог может заподозрить желудочное кровотечение при наличии жалоб на слабость, утомляемость, бледность. В первую очередь назначаются клинические анализы: развернутое исследование крови с определением уровня Hb и тромбоцитов, анализ кала на скрытую кровь, коагулограмма. Данные анализы могут выявить значительное снижение уровня гемоглобина, нарушения свертывающей системы крови.

Однако основным методом диагностики желудочного кровотечения является гастроскопия – эндоскопическое исследование слизистой желудка. Консультация врача-эндоскописта с проведением ЭГДС позволит обнаружить варикозно расширенные вены пищевода и верхних отделов желудка, которые могли послужить источником кровотечения. Кроме того, имеется возможность выявить эрозии и язвы желудка, разрывы слизистой оболочки (при синдроме Меллори-Вейса). Для выявления заболеваний, которые могут привести к возникновению желудочного кровотечения, используют УЗИ органов брюшной полости и другие вспомогательные методики диагностики.

Лечение желудочного кровотечения

Лечение умеренного желудочного кровотечения, не вызывающего значительного ухудшения состояния пациента, может проводиться амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Для консервативной остановки кровотечения назначают гемостатические лекарственные средства, для коррекции постгеморрагической анемии применяются препараты железа. При возникновении острого, обильного кровотечения требуется обязательная госпитализация в стационар с использованием хирургического гемостаза.

При поступлении в отделение пациента с профузным желудочным кровотечением ему обеспечивают полный покой, надежный венозный доступ, начинают интенсивное восполнение объема циркулирующей крови кристаллоидными, коллоидными растворами и препаратами крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат, эритроцитарная масса). На область желудка помещают пузырь со льдом. После относительной стабилизации состояния проводится экстренная остановка гастродуоденального кровотечения путем клипирования или лигирования кровоточащих сосудов при гастродуоденоскопии, прошивание кровоточащей язвы желудка. Если причиной кровотечения является язва желудка, проводится ее иссечение, а в некоторых случаях – резекция желудка (удаляется 2/3 органа и создается анастомоз между культей желудка и кишечником).

После осуществления инструментального гемостаза назначается антисекреторная и симптоматическая терапия, направленная на профилактику возникновения повторных желудочных кровотечений. Пациента следует уведомить о том, что несвоевременно распознанное желудочное кровотечение может привести к развитию выраженной анемии, геморрагического шока, острой почечной недостаточности, а в последующем — к полиорганной недостаточности и смерти. Именно поэтому так важно выполнять все рекомендации гастроэнтеролога, провести полный курс антисекреторной терапии.

Отмечено, что в группе пациентов молодого и среднего возраста использование эндоскопического гемостаза в сочетании с антисекреторной терапией приводит к наилучшим результатам, частота рецидивов в этих возрастных группах минимальная. Однако у пожилых пациентов эффективность данной методики не столь высока, а достаточно частые случаи повторных желудочных кровотечений у больных в возрасте приводят к увеличению летальности от данного осложнения до 50%.

Прогноз и профилактика желудочного кровотечения

Прогноз при желудочном кровотечении зависит от степени его тяжести и своевременности диагностики и лечения. При хронических низкоинтенсивных кровотечениях прогноз относительно благоприятный, своевременно проведенное лечение основного заболевания значительно улучшает качество жизни пациента, снижает риск смертельных осложнений. Профузные желудочные кровотечения имеют очень плохой прогноз. Связано это с затруднениями диагностики, поздним началом адекватной терапии. Острые обильные желудочные кровотечения часто заканчиваются летальным исходом.

Профилактика желудочного кровотечения заключается в предупреждении заболеваний, которые могут служить причиной развития данного осложнения. Необходимо ежегодно посещать терапевта для раннего выявления язвенной болезни, других заболеваний ЖКТ, системы крови. Пациентам с язвенной болезнью желудка рекомендуется проходить своевременные курсы антихеликобактерной и антисекреторной терапии.

После остановки кровотечения и нормализации гемодинамических показателей необходимо одновременно с лечением основного заболевания проведение адекватной полноценной терапии железодефицитной анемии с восстановлением не только уровня гемоглобина крови, но и создания необходимых запасов железа в организме. При некоторых хронических кровотечениях, например, у больных язвенным колитом такая терапия продолжается годами.

В лечении железодефицитной анемии обращают внимание на употребление продуктов, богатых жeлезом. В пище железо содержится в двух видах гемовое и негемовое. Гемовое железо содержится в продуктах животного происхождения. Оно связанно с порфириновым кольцом (гемоглобин, миоглобин) или с белковыми комплексами (ферритин, гемосидерин) или входит в состав специфических белков (лактоферрин молока, овотрансферрин белка и фосфовитин желтка яйца).

Негемовое железо содержится в растительных продуктах в виде солей фитоферритина и комплексов с органическими кислотами. Около 40% жeлеза из мяса, рыбы, птиц является гемовым, остальное представлено негемовой формой. Усвояемость гемового железа в 5-30 раз превосходит усвояемость негемового.

В продуктах питания наибольшее количество железа (>5мг%) содержат язык, печень, фасоль, горох, земляника, а умеренное (1 -5 мг%) — говядина, яйцо куриное, хлеб ржаной, крупы (овсяная, гречневая, пшеничная). Бедные железом

(<1мг%) — молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

Наоборот, тормозят всасывание:

1. Хлебные злаки, отруби, соя, кукуруза, рис

2. Продукты, содержащие фитаты, танин, фосфат, оксалаты, пектины, лектины.

3. Продукты и лечебные средства содержащие:

— Ca,Mg,Bi,Al (образуют с железом нерастворимые комплексы)

— Mo,Co,Cn,Ca,Se,Mn (обладают компетитивным  антагонизмом, т.е. всасываются вместо Fe)

4. Минеральная и питьевая вода, содержащая карбонат, гидрокарбонат, фосфат;

5. Красное вино (содержит полифенолы)

6. Молоко (кальций)

7. Чай (танин)

8. Кофе (полифенолы)

Таким образом, препараты железа не рекомендуется совмещать с указанными продуктами, назначают их за 1 час до или через 1 час после приема пищи. Однако, при кровотечениях массивных и средней тяжести, а также когда хронические потери железа значительны, содержание его в организме не может компенсироваться только за счет пищи, богатой жeлезом, так как из продуктов питания оно всасывается не более 2,5 мг в сутки. Поступление в организм железа 20 мг и больше возможно только за счет фармацевтических препаратов.

В настоящее время имеется достаточное количество препаратов железа, который можно разделить на 6 групп (табл.37)

Наиболее ранние препараты содержащие неорганические соли железа (сульфаты, гидроокиси) не потеряли значение в лечении железодефицитной анемии и в настоящее время, хорошо сорбируются из кишечника, проявляют достаточно высокую клиническую эффективность, однако они дают высокую частоту нежелательных побочных реакций со стороны ЖКТ, достигающих 15+20%. Это связано с их раздражающим действием на слизистую оболочку прежде всего желудка, что проявляется болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей или запором. К тому же они в большей степени депонируются в жировой ткани.

Табл.37 Клиническая классификация препаратов железа (Доценко Н.Я. с соавт.,2004)

С целью предупреждения побочного действия препаратов железа разработаны хелатные формы, т.е. его органические соли. Они менее токсичны, лучше переносяться больными, дают побочные эффекты всего в 0,5-1% пациентов. Железо в хелатной форме лучше сохраняется в организме, хорошо транспортируется кровью и включается в состав гемоглобина.

При возникновении нежелательных побочных эффектов с целью минимизации раздражающего действия железа на слизистую ЖКТ высокой концентрацией в результате быстрого разложения в желудке его таблеточной или капсульной формы лучше назначить препараты, у которых железо высвобождается постепенно на протяжении всего ЖКТ, не создавая высоких концентраций, например: сорбифер дурулес, ранферон-12, тардиферон и т.п.

При заболеваниях ЖКТ и необходимости введения больших доз железа используют препараты 4 ой группы, включающие дополнительные ингредиенты для повышения всасывания железа. Это позволяет снизить общую дозу принимаемого железа.

Эффективность лечения постгеморрагической анемии необходимо контролировать согласно алгоритма (рис. 13).

Рис. 13 Алгоритм лечения железодефицитной анемии

Начальная доза железа устанавливается в зависимости от тяжести анемии: от 60мг/сутки при легкой степени до 200 мг/сутки при сверхтяжелой железодефицитной анемии. Обычно в первые 2 суток назначается половинная доза от установленной с целью выявления возможной неблагоприятной реакции со стороны ЖКТ.

На 7-9 сутки производится развернутый общий анализ крови. При увеличении содержания ретикулоцитов до 10-12% («ретикулярный криз») и приросте гемоглобина на 1 г/л в сутки считают, что процесс образования гемоглобина и лечение анемии протекают нормально, а доза железа подобрана правильно. Если же прирост ретикулоцитов не превышает 2% и темп увеличения гемоглобина не составляет менее 1г/л сутки необходимо суточную дозу железа увеличить в 2 раза или заменить препарат железа на другой, содержащий дополнительные инградиенты, улучшающие всасывание железа и участие его в обменных процессах. Такое лечение продолжается до достижения уровня гемоглобина у мужчин 130 г/л, у женщин — 125 г/л.

Однако, нормализация уровня гемоглобина в крови не является основанием для прекращения лечения анемии, доза железа снижается до 60 мг/сутки. Лечение продолжается 2-3 месяца и контролируется анализом крови на содержание железа в сыворотке крови. Когда уровень сывороточного железа достигается 140 ммоль/л. дальнейшее насыщение запасов железа в организме продолжается в дозе 40-50 мг/сутки на протяжении 2-4 месяцев.

Клиническим показателем завершения восстановления запасов железа является исчезновение сидеропенического синдрома, а также показатель уровня ферритина в крови (60-150 мкг/л) и повышения выделения железа с мочой, которое согласно дисфералового теста должно составлять 0,8-1,3 мкг/л.

Следует также учитывать, что процесс усвоения железа и повышения эффективности кроветворения зависит от синергического взаимодействия железа с другими микроэлементами (талб.38). Поэтому при назначении диеты необходимо учитывать не только содержание Fe в пищевых продуктах, но и тех микроэлементов, которые способствуют его поступлению в организм и улучшают его участие в обменных процессах.

Таб.38 Микроэлементы, улучшающие кроветворение (Перцева.Т.А.,Конопкина Л.И.. Кирова Т.А., 2002)

Имеются также доказательства [Davis C., Yreger J.S., 1992; А. Фабье, 2004], свидетельствующие о пользе применения комбинации железа с микроэлементами, которые с одной стороны выступают синергистами, а с другой — антагонистами, уравновешивая, таким образом, функции железа в организме. Например, медь и марганец участвуют в трансформации железа и образовании гемоглобина, а с другой стороны недостаток содержания меди в организме вызывает недостаток железа и трансформацию в железодефицитную анемию при одновременной перегрузке организма железом. В свою очередь поступления избытка Мп уменьшает тканевую концентрацию железа, но в тоже время увеличивает концентрацию сывороточного ферритина.

Таким образом, поступление железа одновременно лучше обнаруживает потребность организма в этих элементах, чем поступление одного из них в отдельности. С учетом этого принципа создан препарат Тотема, содержащий железо, медь и марганец. Из этого вытекает, что в лечении железодефицитной анемии наряду с препаратами железа необходимо назначать комплексы, состоящие из микроэлементов и витаминов в сбалансированном составе.

При большой кровопотере, дающей тяжелую и сверхтяжелую железодефицитную анемию, а также при любой степени анемии, если она сочетается с синдромом мальабсорбции или другими поражениями ЖКТ, сопровождающимися нарушением всасывания железа или его плохой переносимостью, препараты железа вводят в/венно. При этом в последнее время уделяют внимание применению железа с эритропоэтином, особенно если кровопотеря составляет более 25% ОЦК.

Для расчета количества железа вводимого в/венно применяется следующая формула:

Дефицит железа (мг)=масса тела больного (кг) х (150 — уровень гемоглобина пациента+500 г(общий уровень депонированного Fe). Если, например, дефицит железа составляет 1700 мг, его делят на содержание железа в одной ампуле препарата (100мг)= получают общее количество препарата (17 ампул), которые необходимо вводить больному.

Применяется по 1 ампуле ежедневно на протяжении 17 дней. Суточная доза вводимого в/венно железа не должна превышать 100 мг, т.к. она полностью обеспечивает полное насыщение трансферина. Для предупреждения анафилактических реакций используют сахарат железа (феррум Лек, ферковен, ферлецит, ферролек). Необходимо учитывать, что даже медленное внутривенное введение не обеспечивает полного связывания железа.

Поэтому часть препарата железа распространяется в крови в несвязанном виде может оказать токсическое действие на печень, поджелудочную железу, гонады и т.п., а также частично поглощается фагоцитирующими макрофагами.

Парантеральное введение железа может вызвать флебиты, абсцессы, аллергические реакции (анафилактический шок, ознобы, артралгию, крапивницу), стенокардию, гипотонию, а передозировка препарата — гемосидероз с поражением печени, миокарда, почек, надпочечников, поджелудочной железы и др. Поэтому парентеральное введение железа производится тогда, когда невозможно провести полноценную пероральную терапию или анемия проявляется с уровнем гемоглобина в крови 50 г/л и ниже.

В последние годы в связи с появлением препаратов эритропоэтина опасность осложнений при парентеральном введении препаратов железа удается заметно уменьшить, а также ускорить процесс образования эритроцитов в костном мозге [Atabek U., Gaudiani Y.A., Mason H.D., 1991].

Эритропоэтин относится к семейству цитокинов. Образуясь в основном в почках (90%) он действует на клетки-предшественники эритропоэза, находящиеся в костном мозге. Наиболее выраженное действие препарат оказывает на самые начальные эритроидные клетки-предшественники, менее выраженное — на их потомков, т.е. на морфологически идентефицируемые молодые эритроидные элементы (проэритробласты, базофильные эритробласты и нормобласты), вызывая их созревание и дифференцировку. Кроме того эритропоэтин предотвращает апоптоз эритроидных клеток-предшественников на поздних стадиях развития путем торможения их фагоцитоза макрофагами. На зрелые эритроциты эритропоэтин не действует.

В лечении используются рекомбинантные препараты: альфа-рч-ЭПО (прекрит, эпрекс) и бета-рч-ЭПО (рекормон, неокормон).Эффект после первой инъекции рекормона наблюдается через 3-4 недели. При железодефицитной постгеморагической анемии применение рекормона рекомендуется проводить при уровне гемоглобина в крови <100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

При постгеморрагической анемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью начальная доза рекормона составляет 20 МЕ 3 раза в неделю или 60 МЕ/кг 1 раз в неделю, при отсутствии эффекта дозу постепенно повышают до получения эффекта (рис.14), но не более 720 МЕ/кг в неделю [Европейские рекомендации, 1999].

Рис.14 Европейские рекомендации по дозированию Рекормона при подкожном введении (1999)

Включение эритропоэтина в терапию анемии позволяет ежедневно увеличить производство гемоглобина до 2 г/л и более, что приводит соответственно к более высокому расходу железа, дефициту фолиевой кислоты, витамина В12. Это отражается на уровне сывороточного ферритина и уменьшает сатурацию трансферрина. Поэтому лечение должно контролироваться определением уровня сывороточного ферритина и насыщения железом трансферрина. При снижении ферритина менее 100 мкг/мл, а трансферрина менее 20% необходимо пероральный прием железа увеличить в дозе до 200-300 мг/сутки или вводить внутривенно по 100 мг/сутки.

Критериями эффективности лечения анемии является: исчезновение сидеропенического синдрома, достижение уровня гемоглобина крови у мужчин >130 г/л, у женщин >120 г/л, содержания железа в сыворотке крови >140 ммоль/л, ферритина >60 мкг/л, выделения с мочой 0,8-1,3 мкг/л.

Таким образом, лечение постгеморрагической анемии должно быть комплексным, полноценным с учетом не только тяжести анемии, но и состония кроветворных органов, с проведением соответствующей коррекции.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Опубликовал Константин Моканов