Анамнез при кровотечении из варикозно

Анамнез

Анамнез обеспечивает важную информацию для понимания этиологии кровотече­ния. За немногими исключениями, редкие наследственные нарушения вызывают дефицит или дисфункцию одного фактора свертывающей системы крови, в то время как намного более частые приобретенные нарушения обычно приводят к расстройству нескольких факторов.

Все врожденные нарушения аутосомные: за исключением связанной с полом рецессивной гемофилии и очень редкого синдрома Вискотта—Олдрича, наиболее распространенные врожденные нарушения свертывания — гемофилии. Дефицит факторов VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В) считают соответственно причиной 85 % и 12 % врожденных коагулопатических кровотечений. Связанный с Х-хромосомой рецессивный наследственный характер этих заболеваний обусловливает их возникновение почти ис­ключительно у мужчин. Следующее по частоте наследственное нарушение — болезнь Виллебранда, аутосомное нарушение, вызывающее дисфункцию тромбоцитов и(или) стенки сосуда. Все другие наследственные факторы дефицита — очень редкие рецессив­ные состояния, поэтому отрицательный семейный анамнез фактически исключает диагноз наследственной коагулопатии.

Анамнез коагуляционных расстройств должен включать больше,

чем только запись легкое кровотечение» или «гематома». Должны быть даны кон­кретные ответы на следующие вопросы:

1. Случалось ли ранее угрожающее жизни кровотечение?

2. Требовало ли кровотечение переливания крови или повторной операции?

3. Если была сделана операция (особенно стоматологическая), было ли при этом массивное кровотечение?

Ответы на первые три вопроса могут быть очень информативными: маловероятно врожденное нарушение свертывания у взрослого, у которого никогда не было значитель­ного спонтанного кровотечения после операции или травмы.

4. Когда произошло кровотечение по отношению к травме или операции? (Немед­ленное операционное кровотечение свидетельствует о патологии тромбоцитов, в то время как позднее кровотечение более характерно для проблем с фактором растворимости.)

5. Какие лекарственные средства принимаются в настоящее время? Особое внимание должно быть уделено средствам, воздействующим на функцию тромбоцитов (например, аспирин, алкоголь и нестероидные противовоспалительные средства) или ухудшающим синтез белков свертывания, зависящих от витамина К (варфарин и антибио­тики).

Физикальное обследование

Необходимо искать проявления петехий (особенно в зависимых областях с высоким венозным давлением), пурпуры и постоянного подкравливания в местах пункции кожи или в слизистой оболочке. Такие явления наиболее характерны для повреждений тромбо­цитов. Осязаемая пурпура — признак окклюзии небольшой артерии, обычно сопутст­вующий васкулиту, обусловленному коллагенозом (полиартрит, системная волчанка), эн­докардиту или сепсису (особенно обусловленному грамотрицательными бактериями или менингококками). Окклюзия больших сосудов возникает из-за диссеминированного внут­рисосудистого свертывания (ДВС) и может вызвать обширный экхимоз молниеносной пурпуры. Напротив, факторные дефициты (особенно гемофилии) обычно вызывают глу­бокие кровоизлияния в мышцах и суставах, которые приводят к экхимозам, гематомам и гемартрозам.

Лабораторные анализы

Основные анализы свертывания крови показаны больным, подвергающимся опера­ции или инвазивным процедурам, и больным, анамнез которых указывает на повышенную кровоточивость. Исследования свертывания также целесообразны у пациентов, перенося­щих массивную гемотрансфузию, антикоагулянтную или тромболитическую терапию. Когда показана оценка статуса свертывания, обычно достаточно определить индекс тром­боцитов, ПВ и АЧТВ, чтобы исключить клинически важные нарушения свертывания, но когда подозревается дисфункция тромбоцитов, следует определить и время кровотечения. (ПВ и АЧТВ не выявляют дефицит фактора XIII, редкой причины геморрагии.) Не всякое удлинение ПВ и(или) АЧТВ свидетельствует об увеличенном риске кровотечения. Дефи­цит фактора XII, высокомолекулярного кининогена или прекалликреина или же присутст­вие анти-кардиолипиновых антител, также известных как антикоагулянты волчанки, про­длевают время свертывания in vitro, но это не обязательно говорит об увеличенном риске кровотечения. Чтобы ограничить различия в результатах проверки ПВ в разных лаборато­риях, большинство больниц теперь использует международно стандартизованное норма­лизованное отношение (MHO) и ПВ по отношению к исходным показателям пациента или к лабораторному контролю.

Долгое время почти у всех больных при госпитализации измеряли ПВ, АЧТВ и чис­ло тромбоцитов, однако при отсутствии в анамнезе указаний на гемофилию, болезнь Виллебранда или применение гепарина обнаружить истинное расстройство свертывания с по­мощью обычного определения АЧТВ чрезвычайно маловероятно, поэтому делать такой анализ слишком расточительно. Аналогичным образом, обычная практика измерения и ПВ, и АЧТВ у всех пациентов, получающих антикоагулянты — варфарин или гепарин, также вряд ли оправдана, определение АЧТВ при лечении одним варфарином не является необходимым, и повторные определения ПВ редко что-либо добавляют к лечению паци­ентов, получающих только гепарин.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕЗУЛЬТАТОВ КОАГУЛОГРАММЫ

В целом отдельный результат увеличения ПВ на 1 или 2 с или возрастания АЧТВ до 5 с определенно не свидетельствует об отсутствии активного кровотечения.

ТАБЛИЦА30.1

ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ

Заболевание печени

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Дефицит витамина К

Применение варфарина

Передозировка гепарина

Отравление салицилатами

Циркулирующие антикоагулянты

Дилюционная коагулопатия

Действительно, отклонения АЧТВ такой величины обычно не дают оснований для дальнейших исследований. Оправдана ограниченная оценка незначительных расстройств АЧТВ, так как очень немногочисленные нарушения, встречающиеся у пациентов в ОИТ, вызывают изолированное нарастающее удлинение АЧТВ (например, лечение гепарином), а анамнез диктует необходимость дальнейшего выявления гемофилии или болезни Виллебранда. С другой стороны, иногда целесообразно повторно проверить отдельное повы­шение ПВ даже на несколько секунд, поскольку многие заболевания или вмешательства, предпринятые в ОИТ, могут постепенно продлевать ПВ (например’, лечение антибиоти­ками, голодание, прогрессирующая печеночная недостаточность). В отсутствие про­должающегося кровотечения у большинства клиницистов не вызывает беспокойства изо­лированное унижение числа тромбоцитов до 100 000 в 1 мм3. Когда число тромбоцитов падает ниже этого порога, Риск кровотечения прогрессивно увеличивается и растет более резко, если существуют функциональные нарушения тромбоцитов. Как и для ПВ, многие заболевания и методы лечения пациентов ОИТ могут постепенно изменять число тромбо­цитов, и поиск причины тромбоцитопении, и периодическая перепроверка числа тромбо­цитов целесообразны, когда оно снижается до величины 100 000 в 1 мм3.

П В и АЧТВ могут возрастать по отдельности или вместе. Каждая потенциальная комбинация нарушений требует ограниченного и специфического набора диагностиче­ских возможностей и обоснованного плана/оценки причин.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ

ПВ используется для оценки внешней свертывающей системы путем активизации факторов II, V, VII и X добавления к пробе тканевого тромбопластина и кальция. Так как целью протромбинового теста является формирование сгустка, дефицит фактора VII (или любого фактора ниже фактора X в каскаде свертывания) может удлинять ПВ (рис. 30.1). При нормальном ПВ активность всех последовательных факторов превышает 30 % от нор­мальной величины. Частые причины удлинения ПВ перечислены в табл. 30.1.

Редкое сочетание нормального АЧТВ с увеличением ПВ объясняется дефицитом только фактора VII. Это редко встречается как хроническое состояние, но, поскольку фак­тор VII имеет самый короткий период полувыведения из всех свертывающих протеинов, зависящих от витамина К (приблизительно 6 ч), изолированное увеличение ПВ встречает­ся при раннем дефиците витамина К, печеночной недостаточности или лечении варфарином.

Наружный путь (определяется по ПВ)

Внутренний путь (определяется по ЧТВ)

image119

Рис. 30.1. Взаимоотношения между ПВ и ЧТВ в каскаде коагуляции. Дефициты факторов в области с двойной штриховкой (пересечение внутренних и наружных путей) приводят к патологическим отклонениям

в результатах обоих тестов. Тромбиновое время определяет только заключительное преобразование фибри­ногена в мономер фибрина. Фактор XIII (не показан) стабилизирует соединение мономеров в организован­ный сгусток. АКТИВИРОВАННОЕ ЧАСТИЧНОЕ ТРОМБОПЛАСТИНОВОЕ ВРЕМЯ

АЧТВ используется для оценки внутреннего свертывания путем добавления к плазме фосфолипида и каолина, кремнезема или других частиц с целью активировать коагу­ляцию. АЧТВ позволяет одновременно тестировать все свертывающие белки, кроме фак­тора VII, что делает данное исследование наиболее чувствительной проверкой факторов свертывающей системы крови, но по той же самой причине — менее специфичной, чем ПВ (см. рис. 30.1). Сочетание нормального ПВ и увеличенного АЧТВ обычно указывает на наследственный дефицит или дисфункцию факторов VIII, IX, XI или XII. Когда и ПВ, и АЧТВ ненормальны, почти всегда имеется приобретенное нарушение свертывания. Час­тые причины увеличения АЧТВ приведены в табл. 30.2. Точное определение АЧТВ во многом зависит от наличия стандартизованного отношения цитратного антикоагулянта к крови. Поэтому недостаточное заполнение трубок для взятия пробы крови приводит к ка­жущемуся продлению АЧТВ и может стать наиболее распространенной причиной изоли­рованного увеличения АЧТВ.

ТАБЛИЦА 30.2

ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ

Ложные результаты (недостаточно заполненная трубка)

Задержка в выполнении измерения циркулирующие антикоагулянты

Гепарин

Гемофилия

Болезнь Виллебранда

Еще по теме Помощь при кровотечении:

  1. ЗАНЯТИЕ 15 Первая доврачебная помощь при кровотечении. Прави­ла остановки наружного кровотечения. Техника выполнения пере­дней тампонады носа. Переливание крови. Уход за больным (ме­тодика выполнения внутрикожных и внутримышечных инъекций).
  2. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ
  3. Первая помощь при наружных кровотечениях
  4. Первая помощь при наружном кровотечении
  5. Первая помощь при внешних и внутренних кровотечениях
  6. Неотложная помощь при кровотечении включает
  7. Первая медицинская помощь при ранении и кровотечении
  8. Помощь при гипотоническом кровотечении в акушерстве
  9. Глава 5 ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
  10. Особенности оказания первой медицинской помощи при травматическом кровотечении

Источник

Министерство здравоохранения РФ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им.

Кафедра хирургических болезней

Зав. Кафедрой проф.:

Преподаватель: к. м. н.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

x 60 лет

Диагноз: Варикозная болезнь правой нижней конечности. Стадия декомпенсации. Сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь, желудочковая аритмия.

Операция: венэктомия с надфасциальной перевязкой коммуникантов под общей анестезией.

Куратор: студентка 4 курса 8 группы

В.

Ф. И.О. x

Возраст: 60 лет

Национальность: русский

Адрес: г. Иваново

Место работы: АО Ив. Энерго.

Профессия: электро-слесарь

Дата поступления: 18.03.98

Жалобы

Больной предъявляет жалобы на постоянную тяжесть и отечность правой ноги, боль и ощущение жжения по ходу расширенных вен; также беспокоят судороги икроножных мышц, часто возникающие среди ночи.

Анамнез заболевания

Считает себя больным 15 лет, когда после длительного физического труда стал отмечать ощущение тяжести в ногах; появилось варикозное расширение вен сначала на правой, затем на левой ноге. Около трех лет назад к концу дня стал отмечать пастозность правой ноги. За последний год наблюдалось ухудшение состояния: постоянная тяжесть в ноге, боль и ощущение жжения по ходу вен, судороги икроножных мышц, появилась пигментация кожи нижней трети голени правой ноги. Больной был направлен в хирургическое отделение 1-й гор. больницы.

Анамнез жизни

По словам больного, рос и развивался соответственно возрасту. После окончания школы поступил в летное училище, затем закончил энерготехникум. С 1980 года работает в АО Ив. Энерго. электро-слесарем. Работа связана с длительной физ. нагрузкой на ноги.

В детстве болел нечастыми простудными заболеваниями. С 1993 года отмечает повышение артериального давления (до 140/80). С 1995 года больному был поставлен диагноз желудочковая аритмия. В 1975 году у больного был перелом левой ноги в голеностопном суставе. Наличие туберкулеза, венерических заболеваний, желтухи отрицает. Аллергии на пищевые продукты и медикаменты нет. Кровь и кровезаменители не переливались. Привычные интоксикации: курит с 18 лет, алкоголь употребляет умеренно.

Наследственность: мать и родная сестра страдали сахарным диабетом.

Выводы из анамнеза

На основании данных анамнеза предполагается хроническое поражение венозного аппарата нижних конечностей с рецидивирующим течением. Предрасполагающими факторами могут являться курение и длительная физ. нагрузка на ноги, связанная с профессиональной деятельностью.

Настоящее состояние больного

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Конституция — нормостеник. Рост – 185см, вес – 85 кг. Телосложение правильное. Патологических изменений головы и лица нет.

Кожные покровы и видимые слизистые без изменений, физиологической окраски. Тургор и эластичность кожи умеренно снижены. Оволосение по мужскому типу. Ногти округлой формы, имеют розовый цвет, без трофических изменений. Подкожно-жировой слой выражен умеренно, распределен равномерно. Наблюдается отек правой ноги. Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: подчелюстные, подмышечные, паховые. Узлы единичные, эластичной консистенции, подвижные, безболезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Другие группы лимфатических узлов: затылочные, заушные, подбородочные, шейные, над — и подключичные, торокальные, локтевые не пальпируются. Мышечная система развита хорошо. Сила и тонус мышц распределены равномерно. Объем активных и пассивных движений полный. Деформации суставов не наблюдается.

Дыхательная система.

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное. Деформации гортани не выявлено. Грудная клетка нормостеническая. Брюшной тип дыхания. Обе половины грудной клетки симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, частота дыхания – 18 в мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная. Голосовое дрожание одинаково проводится на симметричных участках грудной клетки. При проведении сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек легких спереди – верхушка легкого выступает над ключицей на 3 см., сзади – расположена на уровне остистого отростка седьмого шейного позвонка.

Нижняя граница:

.

Правая

Левая

Окологрудинная линия

V межреберье

Среднеключичная

VI ребро

Переднеподмышечная

VII ребро

VII ребро

Среднеподмышечная

VIII ребро

VIII ребро

Заднеподмышечная

IX ребро

IX ребро

Лопаточная

X ребро

X ребро

Околопозвоночная

Остистый отросток XI грудного позвонка.

Дыхательная экскурсия нижнего края легкого 6 см.

При аускультации выслушивается везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов не обнаружено.

Сердечно-сосудистая система.

Сердечный горб отсутствует. Верхушечный и сердечный толчки не видны. Болезненности перекардиальной области не обнаружено. Верхушечный толчок локализуется на 1см. правее левой среднеключичной линии, низкий, не резистентный, разлитой, слабый. Границы относительной сердечной тупости:

—  правая: четвертое межреберье, 1 см. кнаружи от правого края грудины.

—  левая: пятое межреберье, 2 см. кнутри от левой среднеключичной линии

—  верхняя: третье ребро, 1,5 см. кнаружи от левой грудинной линии.

При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс – 80 уд./мин,

АД – 140/80 мм. рт. ст. Пульс симметричный на правой и левой лучевых артериях, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Пищеварительная система.

Аппетит не нарушен. Полость рта: язык розовый, влажный. Десна, мягкое и твердое небо розовое, без налетов и язв. Видимые слизистые без изменений. Зубы санированы. Акт жевания и глотания не нарушены. Живот правильной, округлой формы. Асцита нет. Перистальтика желудка и кишечника на глаз не видны. При перкуссии: кишечный и желудочный тимпанит одинаковый на симметричных участках. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Диастаза прямых мышц живота нет. Глубокая скользящая пальпация:

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотного тяжа, диаметром 1,5 см. Безболезненная, не урчащая, смещается на 1 см. Поверхность ровная, гладкая, консистенция эластическая.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде эластичного тяжа, диаметром 2 см., безболезненная, урчащая.

Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 3 см. ниже нижней границы желудка, на уровне пупка в виде цилиндра, диаметром 2 см., легко смещаемая вверх и вниз, безболезненная, урчащая. Поверхность ровная, гладкая, консистенция эластичная. Базальная кривизна желудка пальпируется на 3 см. выше пупка в виде валика. Поверхность желудка гладкая, безболезненная.

Восходящая и нисходящая ободочная кишки пальпируются в виде цилиндра, диаметром 2,5 см., безболезненные, смещаемые, поверхность ровная, гладкая, консистенция эластичная, не урчащая.

При аускультации перистальтические шумы выслушиваются по всей поверхности брюшной стенки.

Печень: нижний край печени пальпируется на 0,5 см. ниже реберной дуги, эластичный, гладкий, безболезненный. Симптом Ортнера отрицательный.

Границы печени по Курловй:

Верхняя: по среднеключичной линии – верхний край шестого ребра

Нижняя: левая окологрудинная линия – нижний край левой реберной дуги;

Размеры: 10, 9, 8.

Селезенка и желчный пузырь не пальпируются. Пузырные симптомы отрицательные.

Мочевыделительная система: мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Нейроэндокринная система: нарушений сна, памяти не отмечается. Аномалий телосложения, признаков тиреотоксикоза нет.

Локальный статус.

В области внутренних поверхностей обоих голеней имеются варикозно расширенные вены. Отмечаются отек и гиперпигментация правой ноги.

Предварительный диагноз: варикозная болезнь правой нижней конечности. Стадия декомпенсации.

План обследования

—  общий анализ крови

—  общий анализ мочи

—  кровь на ВИЧ и РW

—  анализ крови на группу крови и резус — фактор

—  кровь на сахар

—  коагулограмма

—  ЭКГ

—  Функциональные пробы (маршевая проба Дельбе-Пертеса, трех жгутовая проба Барроу-Купера-Шейниса)

Результаты лабораторных исследований

1.  Общий анализ крови от 18.03.98

Эр. 4,4г/л

Нв 166гр/л

ЦП 0,95%

Лей. 4,1%

Н 2%

П 2%

С 67%

Лимф. 26%

Мон. 4%

СОЭ 8мм/ч

Вывод: патологии нет

2.  Общий анализ крови от 29.03.98

Эр. 4,7г/л

Нв 149гр/л

ЦП 0,95%

Лей. 7,5%

Б 1%

Э 2%

П 2%

С 70%

Лимф 16%

Мон. 9%

СОЭ 15мм/ч

Тромб 282

Вывод: патологии нет

3.  кровь на сахар 4,68 – норма

4.  протромбин 94% — норма

время свертываемости крови — 4мин. 5сек.

5.  1 гр. крови, резус-фактор +

6.  общий анализ мочи от 18.03.98

цвет – желтый

реакция – кислая

удельный вес – 1010

белок – отр.

Микроосадок: пл. 2,3

Л. 3,4

Вывод: патологии нет

7.  ЭКГ от 18.03.98

Ритм синусовый. Ось отклонена влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса. Гипертрофия левого желудочка.

8.  Маршевая проба положительная.

Обоснование клинического диагноза.

На основании — жалоб: постоянная тяжесть и отечность в ногах, боль и ощущение жжения по ходу расширенных вен; беспокоят судороги икроножных вен, часто возникаюкающих среди ночи;

—  анамнеза заболевания: постепенное прогрессирования заболевания с ухудшением состояния и работоспособности за последний год.

—  анамнеза жизни: работа связана с длительной физ. нагрузкой на ноги.

—  данных осмотра: в области внутренних поверхностей обоих голеней имеются варикозно расширенные вены. Отмечается отек и гиперпигментация голени правой ноги.

—  результатов функциональных проб – маршевая проба положительная

можно поставить клинический диагноз варикозная болезнь правой нижней конечности. Стадия декомпенсации. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, желудочковая аритмия.

Дифференциальный диагноз.

У курируемого больного наблюдается первичное варикозное расширение вен нижних конечностей. Дифференциальную диагностику следует проводить со вторичным варикозом, так как они имеют одинаковое клиническое проявление в виде тяжести, боли по ходу варикозно расширенных вен, наличие отека и трофических расстройств кожи. Но причины, вызывающие данные заболевания различны. Вторичный варикоз возникает вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденных заболеваний – синдромы Паркса Вебера и Клиппеля-Треноне. Отсутствия гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза, пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля-Треноне на основании увеличения длины и объема конечности.

Этиология и патогенез.

Выдвинуто большое число теорий, пытающихся объяснить этиологию и патогенез этого заболевания. Следует отметить передачу по наследству двух факторов, один из которых может превалировать: 1. Это нарушение соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышениям внутрисосудистого давления. Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушениям кровотока. 2. Это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Варикозная болезнь всегда проявляется на нижних конечностях. Поэтому связь заболевания с прямохождением, с ортостатической венозной гипертензией очевидно. Продолжающиеся в условиях гипертензии удары волн ретроградного кровотока по зонам микро циркуляции в области коммуникантных вен приводит к резким нарушениям микро циркуляции и трофическим изменениям мягких тканей.

Существует нейротропная теория: в основе заболевания лежит первичное поражение нервного аппарата вен, что ведет к понижению венозного тонуса.

Теория клапанной недостаточности: в основе заболевания лежит недостаточно развитый клапан большой подкожной вены в области ее устья. В результате этого происходит рефлюкс крови из бедренной вены, что приводит к гипертензии в большой подкожной вен.

Большое значение придается сбросу крови из главной венозной системы конечности в поверхностную. Этому способствует также сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены по артериовенозным коммуникациям. Считается, что в вертикальном положении человека стенки вен подвергаются давлению изнутри, что может приводить к их растяжению. Повышение внутрибрюшного давления, связанного с различными причинами (поднятие тяжестей) также затрудняет периферический отток. В норме давление в бедренной вене около 40 мм. рт. ст. В результате различных воздействий повышается давление до 100мм. рт. ст. Возникает недостаточность клапана в устье большой подкожной вены, следовательно, в ней повышается давление. В дальнейшем поражаются другие клапаны подкожной вены, и развивается ее варикозное расширение. К повышению давления в поверхностной венозной системе может приводить сброс крови по коммуникантным венам из главной венозной системы.

Консервативное и оперативное лечение

Наиболее рациональным способом консервативного лечения варикозной болезни является эластическая компрессия конечности. Эластические повязки уменьшают застойные явления в венах нижних конечностей. Они обеспечивают компрессию варикозно расширенных вен, повышают эффективность насосной функции мышц голени, замедляют развитие трофических изменений мягких тканей голени и обеспечивают улучшение оттока крови и лимфы. Накладывают повязку утром до вставания с постели, когда нет отечности или она незначительна. Необходим полу постельный режим, так как исчезают отеки, ощущение тяжести, боли. Каждому больному, поступающему на стационарное лечение рекомендуется режим, предполагающий чередование ходьбы в эластических бинтах и с пребыванием в постели с возвышенным положением нижних конечностей.

Но данному больному необходимо хирургическое лечение: венэктомия с надфасциальной перевязкой коммуникантов под общей анестезией.

Показания к операции:

1.  Наличие варикозной болезни;

2.  Выраженный болевой синдром;

3.  Утрата работоспособности;

4.  Трофические расстройства голени;

5.  С косметической целью;

6.  Для профилактики осложнений.

Выбор и обоснование метода обезболивания

Был проведен комбинированный масочный наркоз: вводный – кетамин 200мл

—  реланиум 2,0

Наркоз: фторотан в потоке N О2 : О2 (3:1)

Гемодинамика стабильна. После операции в палату был доставлен в сознании.

Обоснование: операция была проведена на поверхностных тканях, где нет больших рефлексогенных зон и понижена болевая чувствительность. Не требовалось введения миорелаксантов.

Описание операции.

Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова-Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей. Пересекают добавочные венозные стволы, несущие кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Удаление большой подкожной вены проводят по методу Бэбкокку. С этой целью дистальный отдел пересеченной большой подкожной вены вводят зонд Бэбкокка. Через небольшой разрез над нижним концом инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Подтягиванием за него удаляют весь венозный ствол. При отсутствии трофических расстройств производят надфасциальную перевязку коммуникантных вен по Коккету. После операции ноге больного придают возвышенное положение.

Послеоперационное ведение больного.

Со второго дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. Швы снимают на седьмые сутки. Эластичный бинт рекомендуют носить в течение 8-12 недель.

Необходимо 1. обезболивание (кеторол, анальгин)

2. введение витаминов (В1, В2, никотиновая кислота)

Дневник наблюдения.

31.03.98 Состояние удовлетворительное. Жалобы на боли по ходу вен, отечность правой ноги. Т – 36,8 С, АД – 130/80 мм. рт. ст., П – 80 уд/мин.

Со стороны внутренних органов жалоб нет.

1.04.98 Больному проводилась операция

2.04.98 Состояние удовлетворительное. Жалобы на упорные боли в правой нижней конечности. Со стороны внутренних органов без изменений. Правая нижняя конечность не отечна. Швы без признаков воспаления. Т – 37,0 С0,

АД – 130/80 мм. рт. ст., П – 75уд/мин.

3.04.98 Состояние удовлетворительное. Жалобы на упорные боли в правой нижней конечности. Со стороны внутренних органов без изменений. Правая нижняя конечность не отечна. Швы без признаков воспаления. Т – 36,9 С0,

АД – 140/80 мм. рт. ст., П – 75уд/мин.

6.04.98 Состояние удовлетворительное. Жалобы на упорные боли в правой нижней конечности. Со стороны внутренних органов без изменений. Правая нижняя конечность не отечна. Швы без признаков воспаления. Т – 37,0 С0,

АД – 130/80 мм. рт. ст., П – 75 уд/мин.

7.04.98 Состояние удовлетворительное. Жалобы на упорные боли в правой нижней конечности. Со стороны внутренних органов без изменений. Правая нижняя конечность не отечна. Швы без признаков воспаления. Т – 36,8 С0,

АД – 130/80 мм. рт. ст., П – 80 уд/мин.

8.04.98  Состояние удовлетворительное. Со стороны внутренних органов без изменений. Сняли швы. Конечность не отечна. Признаков воспаления нет. Т – 36,7 С0, АД – 130/80 мм. рт. ст., П – 80 уд/мин.

9.04.98 Состояние удовлетворительное. Со стороны внутренних органов без изменений. Сняли швы. Конечность не отечна. Признаков воспаления нет. Т – 36,6 С0, АД – 135/75 мм. рт. ст., П – 75 уд/мин.

Профилактика заболевания

Строгое соблюдение лечебно-охранительного режима, снижение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ношение эластических повязок, рациональной обуви (каблук не более 4см, устойчивый, подметка гибкая, обувь должна быть хорошо проницаема для воздуха). Морские купания, плавание полезны для больных после операции на венах нижних конечностей. Во время выполнения работ, связанных с физ. нагрузкой, длительной ходьбой рекомендуется бинтование стопы и голени хлопчатобумажными бинтами, не обладающими активной компрессией.

Прогноз.

Суммарная утрата трудоспособности в связи с лечением и осложнений варикозной болезни, а затем и периода времени, затраченного на ее оперативное лечение, исчисляется многими месяцами. Больному необходимо перейти на работу, не связанную с ортостостатическим положением.

Эпикриз.

Больной x 60 лет поступил в хирургическое отделение 1-й гор. больницы 18.03.98 г. с жалобами на постоянную тяжесть и отечность ног, боли и ощущение жжение по ходу расширенных вен. На нижней трети внутренней поверхности правой голени – гиперпигментация. Маршевая проба – положительная. Больному был поставлен диагноз: варикозная болезнь правой нижней конечности. Стадия декомпенсации. Сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь, желудочковая аритмия. Больному была проведена операция: венэктомия с надфасциальной перевязкой коммуникантов под общей анестезией. После операции состояние больного удовлетворительное. Прогноз благоприятный.

Литература:

1. «Хирургические болезни». Иваново МИК, 1998г.

2. «Варикозная болезнь». Медицина. Москва, 1983г.

3. «Диагностика недостаточности коммуникантных вен нижней конечности.» Вестник. 1973г

Подпись:_________________________________ / /

😉

Источник